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目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony stimulating factor;rhG-CSF)对D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)加脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合诱导的小鼠急性肝衰竭的保护作用,并探讨其机制.方法:D-GalN/LPS腹腔联合注射制造小鼠急性肝衰竭模型,治疗组小鼠于造模前4 h,2 h及造模同时予以G-CSF 300μg/kg腹腔注射,观察小鼠24 h存活率.造模后6 h每组随机选择5只小鼠处死,观察肝组织损伤情况,用半定量逆转录-聚合酶链反应和TanonGis 3.73软件分析各组小鼠肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的表达情况.结果:治疗组小鼠24 h存活率明显高于对照组(P<0.01),造模后6 h治疗组小鼠肝组织损伤明显减轻(P<0.05),肝组织中TNF-α和IFN-γ的mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.01),IL-6和IL-10的mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.01).结论:G-CSF对D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝衰竭具有保护作用.

作者:徐旭雯;谭德明;鲁猛厚

来源:中南大学学报(医学版) 2006 年 31卷 4期

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作者:
徐旭雯;谭德明;鲁猛厚
来源:
中南大学学报(医学版) 2006 年 31卷 4期
标签:
急性肝衰竭 粒胞集落刺激因子 脂多糖 细胞因子
目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony stimulating factor;rhG-CSF)对D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)加脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合诱导的小鼠急性肝衰竭的保护作用,并探讨其机制.方法:D-GalN/LPS腹腔联合注射制造小鼠急性肝衰竭模型,治疗组小鼠于造模前4 h,2 h及造模同时予以G-CSF 300μg/kg腹腔注射,观察小鼠24 h存活率.造模后6 h每组随机选择5只小鼠处死,观察肝组织损伤情况,用半定量逆转录-聚合酶链反应和TanonGis 3.73软件分析各组小鼠肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的表达情况.结果:治疗组小鼠24 h存活率明显高于对照组(P<0.01),造模后6 h治疗组小鼠肝组织损伤明显减轻(P<0.05),肝组织中TNF-α和IFN-γ的mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.01),IL-6和IL-10的mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.01).结论:G-CSF对D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝衰竭具有保护作用.