目的:探讨腺苷A1受体激动剂--2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护机制.方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和CCPA组(P组).C组仅行左冠脉套线而不阻断160 min;I/R组行左冠脉阻断40 min,再灌注120 min;P组在静注CCPA 0.1 mg/kg 24 h后处理同I/R组.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构和心肌梗死面积的变化,测超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdhyde,MDA)含量,免疫印记法测心肌金属硫蛋白(metallothionein,MT)表达.结果:与I/R组比,P组血清中SOD的活性增高,MDA的含量降低(P<0.05),MT表达增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05).结论:CCPA预处理对缺血再灌注心肌的延迟相保护作用与促进心肌MT表达有关.
作者：谢才姣；冉珂；刘建华；徐军美；常业恬
来源：中南大学学报（医学版） 2009 年 34卷 7期
