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目的:联检Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein, RKIP)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在人前列腺癌(prostate cancer,PCa)组织中的表达并分析两者之间的相关性. 方法:运用免疫荧光组织化学的方法,检测26例前列腺癌组织和14例良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)组织中RKIP和E-cad的表达情况,并探讨其与前列腺癌病理分级、临床分期的关系,分析两者之间的相关性. 结果:RKIP和E-cad在前列腺癌组织中的表达均较前列腺增生组织显著下降;在前列腺癌组织分化不良组(Gleason 8~10分)中的表达均较分化良好组(Gleason 5~7分)明显下降(P<0.05);在前列腺癌组织无转移组(T2N0M0期以内)中的表达均较侵袭转移组明显下降(P<0.05);二者在前列腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.491, P=0.011).结论:RKIP和E-cad均是肿瘤转移抑制因子,其表达的下降能促进前列腺癌的转移,抑制前列腺癌的分化,RKIP可通过增加E-cad的表达而抑制前列腺癌的转移.

作者:陆身修;钟狂飚;朱利勇;何乐业

来源:中南大学学报(医学版) 2009 年 34卷 9期

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作者:
陆身修;钟狂飚;朱利勇;何乐业
来源:
中南大学学报(医学版) 2009 年 34卷 9期
标签:
前列腺癌 Raf激酶抑制蛋白 上皮型钙黏蛋白 转移 Gleason评分
目的:联检Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein, RKIP)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在人前列腺癌(prostate cancer,PCa)组织中的表达并分析两者之间的相关性. 方法:运用免疫荧光组织化学的方法,检测26例前列腺癌组织和14例良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)组织中RKIP和E-cad的表达情况,并探讨其与前列腺癌病理分级、临床分期的关系,分析两者之间的相关性. 结果:RKIP和E-cad在前列腺癌组织中的表达均较前列腺增生组织显著下降;在前列腺癌组织分化不良组(Gleason 8~10分)中的表达均较分化良好组(Gleason 5~7分)明显下降(P<0.05);在前列腺癌组织无转移组(T2N0M0期以内)中的表达均较侵袭转移组明显下降(P<0.05);二者在前列腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.491, P=0.011).结论:RKIP和E-cad均是肿瘤转移抑制因子,其表达的下降能促进前列腺癌的转移,抑制前列腺癌的分化,RKIP可通过增加E-cad的表达而抑制前列腺癌的转移.