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目的:探讨5-羟色胺2C受体(5-hydroxytryptamine 2C receptor,TR2C)基因- 759C/T和-697 G/C多态性、组胺1(H1)受体基因多态性、瘦素基因-2548G/A及脂联素基因+45T/G和+276G/T多态性与抗精神病药物所致体质量增加的相关性.方法:采用病例匹配对照研究,研究组为85例服用抗精神病药物后体质量增加≥7%的精神分裂症患者,对照组为85例服用抗精神病药物体质量增加<7%的精神分裂症患者,对照组在抗精神病药物种类和治疗时间上与研究组匹配.采用高温连接酶检测反应法对170例患者进行单核苷酸多态性分析.结果:研究组携带HTR2C -759C,HTR2C -697G,瘦素基因-2548A和脂联素基因+276G的比率明显高于对照组(P<0.05).结论:5-羟色胺2C受体基因启动子区-759C/T和-697G/C、瘦素基因+2548A/G和脂联素基因+276G/T多态性可能与抗精神病药物引起的体质量增加存在关联.组胺1受体glu349asp基因多态性与抗精神病药物引起的体质量增加无关.

作者:吴仁容;赵靖平;邵平;欧建君;常麦会

来源:中南大学学报(医学版) 2011 年 36卷 8期

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作者:
吴仁容;赵靖平;邵平;欧建君;常麦会
来源:
中南大学学报(医学版) 2011 年 36卷 8期
标签:
基因 抗精神病药物 精神分裂症 体质量增加 5-羟色胺2C受体 瘦素 脂联素 gene antipsychotic schizophrenia weight gain HTR2C leptin adiponectin
目的:探讨5-羟色胺2C受体(5-hydroxytryptamine 2C receptor,TR2C)基因- 759C/T和-697 G/C多态性、组胺1(H1)受体基因多态性、瘦素基因-2548G/A及脂联素基因+45T/G和+276G/T多态性与抗精神病药物所致体质量增加的相关性.方法:采用病例匹配对照研究,研究组为85例服用抗精神病药物后体质量增加≥7%的精神分裂症患者,对照组为85例服用抗精神病药物体质量增加<7%的精神分裂症患者,对照组在抗精神病药物种类和治疗时间上与研究组匹配.采用高温连接酶检测反应法对170例患者进行单核苷酸多态性分析.结果:研究组携带HTR2C -759C,HTR2C -697G,瘦素基因-2548A和脂联素基因+276G的比率明显高于对照组(P<0.05).结论:5-羟色胺2C受体基因启动子区-759C/T和-697G/C、瘦素基因+2548A/G和脂联素基因+276G/T多态性可能与抗精神病药物引起的体质量增加存在关联.组胺1受体glu349asp基因多态性与抗精神病药物引起的体质量增加无关.