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目的:探讨肿瘤坏死因子转换酶(TNF-α converting enzyme,TACE)对炎症条件下气道上皮细胞形成黏液高分泌过程的影响。方法:通过不同剂量人中性粒细胞弹性蛋白酶(human neutrophil elastase,HNE)刺激人肺腺癌的气道上皮细胞A549,构建炎症条件下气道黏液高分泌模型,以TACE抑制剂-1(TNF-α converting enzyme inhibitor-1,TAPI-1)进行干预,观察TACE、黏蛋白(mucin,MUC)5AC的表达。将A549细胞分为5组:对照组,HNE(15,25,50 nmol/L)组,TAPI-1组。RT-PCR检测各组TACE和MUC5AC mRNA的表达;Western印迹检测TACE蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察MUC5AC蛋白的表达。结果:各剂量HNE处理后,TACE和MUC5AC的mRNA和蛋白表达均较对照组明显升高(P<0.01),且呈现剂量依赖性。而给予TAPI-1预处理后,与HNE刺激组比,各指标明显下调(P<0.01)。结论:TACE参与了黏液高分泌的细胞转导途径,并可促成炎性气道黏液高分泌的形成。

作者:李雪霖;邬海桥;陈霞

来源:中南大学学报(医学版) 2014 年 12期

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李雪霖;邬海桥;陈霞
来源:
中南大学学报(医学版) 2014 年 12期
标签:
肿瘤坏死因子转换酶 黏蛋白5AC 人中性粒细胞弹性蛋白酶 肿瘤坏死因子转换酶抑制剂-1 TNF-α converting enzyme MUC5AC human neutrophil elastae TNF-α converting enzyme inhibitor-1
目的:探讨肿瘤坏死因子转换酶(TNF-α converting enzyme,TACE)对炎症条件下气道上皮细胞形成黏液高分泌过程的影响。方法:通过不同剂量人中性粒细胞弹性蛋白酶(human neutrophil elastase,HNE)刺激人肺腺癌的气道上皮细胞A549,构建炎症条件下气道黏液高分泌模型,以TACE抑制剂-1(TNF-α converting enzyme inhibitor-1,TAPI-1)进行干预,观察TACE、黏蛋白(mucin,MUC)5AC的表达。将A549细胞分为5组:对照组,HNE(15,25,50 nmol/L)组,TAPI-1组。RT-PCR检测各组TACE和MUC5AC mRNA的表达;Western印迹检测TACE蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察MUC5AC蛋白的表达。结果:各剂量HNE处理后,TACE和MUC5AC的mRNA和蛋白表达均较对照组明显升高(P<0.01),且呈现剂量依赖性。而给予TAPI-1预处理后,与HNE刺激组比,各指标明显下调(P<0.01)。结论:TACE参与了黏液高分泌的细胞转导途径,并可促成炎性气道黏液高分泌的形成。