目的:探讨黑色素瘤细胞血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like 4,ANGPTL4)对醛缩酶A(aldolase A,ALDOA)表达水平的影响及其机制.方法:分别扩增和沉默黑色素瘤细胞系WM-115及WM-266-4 ANGPTL4基因,运用PKC激动剂及阻断剂处理转染细胞.检测ALDOA在人黑色素瘤细胞中mRNA及蛋白质水平的表达,荧光素酶测定ALDOA基因启动子活性.结果:ANGPTL4基因扩增的黑色素瘤细胞组,ALD OA在mRNA及蛋白质的水平的表达均增高,ALDOA基因的启动子活性增加,且可被PKC阻断剂抑制(P＜0.05).而在ANGPTL4基因沉默细胞组中ALDOA在mRNA及蛋白质水平的表达均减低,ALDOA基因的启动子活性降低,且可被PKC激动剂恢复(P＜0.05).结论:ANGPTL4基因可通过PKC依赖途径从ALDOA基因转录及翻译水平上调人黑色素瘤细胞中ALDOA的表达.
作者：孙杨；王先成；方柏荣；熊祥；龙剑虹
来源：中南大学学报（医学版） 2015 年 40卷 8期
