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目的:长链非编码RNA(lncRNA)参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)的发生和发展,本研究探讨新生儿NEC肠组织lncRNA表达谱的变化及其潜在机制.方法:收集需要手术治疗的NEC患者肠样本11份,同期非NEC需要手术新生儿肠样本7份.采用Illumina HiSeq对6份肠样本(对照组3份,NEC组3份)进行lncRNA高通量测序,得到NEC组和对照组的lncRNA差异表达谱.剩余部分标本采用实时聚合酶链反应检测差异表达的lncRNA的相对表达量,验证高通量测序的结果.对差异表达的基因进行Gene Ontology(GO)分析和KEGG信号通路分析.结果:对照组和NEC组组间存在显著差异的lncRNA有5257个.表达上调的NONHSAG008675.3,NONHSAG020715.2,NONHSAG038187.2以及下调的NONHSAG028744.3的验证结果与测序结果相符.NEC肠组织DUOX2,IL-6,TNF,SAA1表达上调.对表达水平有显著差异的lncRNA靶基因进行GO富集,GO富集的生物进程主要有对刺激的调节、分子黏合和功能的调节、信号网络及转录信号调节等方面.KEGG主要富集PI3K-Akt,炎症性肠病,NF-κB等.结论:LncRNAs可能参与NEC的发病机制,炎症相关的lncRNAs可能是关键影响因素之一.

作者:潘兆军;武荣;李玉红;田兆方

来源:中南大学学报(医学版) 2020 年 45卷 9期

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作者:
潘兆军;武荣;李玉红;田兆方
来源:
中南大学学报(医学版) 2020 年 45卷 9期
标签:
长链非编码RNA 新生儿坏死性小肠结肠炎 高通量测序
目的:长链非编码RNA(lncRNA)参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)的发生和发展,本研究探讨新生儿NEC肠组织lncRNA表达谱的变化及其潜在机制.方法:收集需要手术治疗的NEC患者肠样本11份,同期非NEC需要手术新生儿肠样本7份.采用Illumina HiSeq对6份肠样本(对照组3份,NEC组3份)进行lncRNA高通量测序,得到NEC组和对照组的lncRNA差异表达谱.剩余部分标本采用实时聚合酶链反应检测差异表达的lncRNA的相对表达量,验证高通量测序的结果.对差异表达的基因进行Gene Ontology(GO)分析和KEGG信号通路分析.结果:对照组和NEC组组间存在显著差异的lncRNA有5257个.表达上调的NONHSAG008675.3,NONHSAG020715.2,NONHSAG038187.2以及下调的NONHSAG028744.3的验证结果与测序结果相符.NEC肠组织DUOX2,IL-6,TNF,SAA1表达上调.对表达水平有显著差异的lncRNA靶基因进行GO富集,GO富集的生物进程主要有对刺激的调节、分子黏合和功能的调节、信号网络及转录信号调节等方面.KEGG主要富集PI3K-Akt,炎症性肠病,NF-κB等.结论:LncRNAs可能参与NEC的发病机制,炎症相关的lncRNAs可能是关键影响因素之一.