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[目的]探讨病毒性心肌炎(VMC)患儿T淋巴细胞CD40和RANTES表达对其自身凋亡的调控机制.[方法]选择VMC患儿和正常儿童各25例,采用ELISA检测培养外周血T淋巴细胞RANTES浓度,FITC单标和Annexin V/PI双标流式细胞仪分别定量检测两组外周血T淋巴细胞CD40表达及凋亡百分率.[结果]VMC组CD40分子表达水平和RANTES浓度与对照组比较均有明显升高(P<0.01),且两者在VCM组呈明显正相关(r=0.295;P<0.01);VMC组RANTES浓度和T淋巴细胞凋亡率与对照组比较均有明显升高(P<0.01),且两者在VCM组明显正相关(r=0.467;P<0.01).[结论]VMC患儿T淋巴细胞膜上CD40可能通过活化CD40-CD40L信号通路参与了对T淋巴细胞RANTES分泌的调控,从而进一步调控了T淋巴细胞的凋亡.

作者:卢彦;宋承东

来源:医学临床研究 2009 年 26卷 9期

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作者:
卢彦;宋承东
来源:
医学临床研究 2009 年 26卷 9期
标签:
病毒性疾病 心肌炎/病理学 T淋巴细胞 脱噬作用 抗原,CD40/分析
[目的]探讨病毒性心肌炎(VMC)患儿T淋巴细胞CD40和RANTES表达对其自身凋亡的调控机制.[方法]选择VMC患儿和正常儿童各25例,采用ELISA检测培养外周血T淋巴细胞RANTES浓度,FITC单标和Annexin V/PI双标流式细胞仪分别定量检测两组外周血T淋巴细胞CD40表达及凋亡百分率.[结果]VMC组CD40分子表达水平和RANTES浓度与对照组比较均有明显升高(P<0.01),且两者在VCM组呈明显正相关(r=0.295;P<0.01);VMC组RANTES浓度和T淋巴细胞凋亡率与对照组比较均有明显升高(P<0.01),且两者在VCM组明显正相关(r=0.467;P<0.01).[结论]VMC患儿T淋巴细胞膜上CD40可能通过活化CD40-CD40L信号通路参与了对T淋巴细胞RANTES分泌的调控,从而进一步调控了T淋巴细胞的凋亡.