[目的]探讨重度感染旋毛虫后小鼠肺损伤的机制.[方法]本研究首先以1000蚴/只的感染剂量,将旋毛虫肌型幼虫经口感染成年健康昆明鼠,分别检测感染前后不同时期肺损伤生化标志物表面活性蛋白A(SP-A)与血管生成素2(ANG-2)的表达,并观察肺组织病理形态学.[结果]小鼠感染后d4血清中SP-A由感染前的72.11 pg/mL上升至75.17 pg/mL,d14达到峰值86.40 pg/mL(P＜0.05),d35下降至80.42 pg/mL(P＜0.05)；ANG-2感染后d14才开始显著上升至10.19 pg/mL,并于感染后d21达到峰值11.18 pg/mL.旋毛虫感染后肺组织中SP-A开始显著下降(P＜0.05),SP-A含量2.52 pg/mL下降到感染后14d 1.79 pg/mL(P＜0.05),SP-A值在感染后d21略微上升,在感染后d35 SP-A值含量上升至1.80 pg/mL(P＞0.05),ANG-2在肺组织中的变化趋势与SP-A相似.病理形态学观察结果表明,在旋毛虫感染14～21 d肺组织损伤比较严重,大量炎性细胞浸润,有坏死灶,细胞膜边界不清,有时还可见由中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及组织细胞组成的肉芽肿等.[结论]通过对感染旋毛虫小鼠肺组织和血清中SP-A、ANG-2肺损伤生化标志物的检测和观察不同时期肺组织病理形态学,证明旋毛虫的感染可使小鼠肺组织出现损伤.
作者：李兴超；张唯哲；宋铭忻；徐佳；俞昭阳
来源：医学临床研究 2013 年 30卷 4期
