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【目的】研究血红素氧合酶‐1(HO‐1)和线粒体ATP敏感性钾(Mitochondrial KATP ,mitoKATP )通道与吗啡预处理的延迟性心肌保护作用的关系。【方法】雄性Wistar大鼠随机分为5组。IR组(A组),腹腔注射生理盐水5 mL ,24 h后行心肌缺血再灌注(IR);Mor组(B组),腹腔注射吗啡3 mg/kg(用生理盐水稀释至5 mL),24 h后行心肌IR;HO‐1阻滞剂(ZnPP‐IX)+ Mor组(C组),腹腔注射ZnPP‐IX 20μg/kg ,30 min后腹腔注射吗啡3 mg/kg ,24 h后行心肌IR;mitoKATP通道阻滞剂(5‐HD)+Mor组(D组),腹腔注射5‐HD 5 mg/kg ,20 min后腹腔注射吗啡3 mg/kg ,24 h后行心肌IR;Mor+5‐HD组(E组),腹腔注射吗啡3 mg/kg ,24 h后行IR ,但在缺血前10 min腹腔注射5‐HD 5 mg/kg。各组于缺血前、缺血25 min、再灌注30、60、120 min记录大鼠心率(HR )、平均动脉压(MAP)。心肌缺血再灌注结束即刻采用 EB /TTC双重染色,称重法测定心肌梗死面积,比较各组心肌梗死面积发生情况。【结果】和A组相比,B组心肌梗死面积明显减小,且差异有显著性( P<0.05);C组、D组和E组心肌梗死面积无明显差异( P >0.05)。【结论】HO‐1和mitoKATP通道参与了吗啡预处理的延迟性心肌保护作用;mitoKATP通

作者:熊玲玲;谢才娇

来源:医学临床研究 2015 年 7期

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作者:
熊玲玲;谢才娇
来源:
医学临床研究 2015 年 7期
标签:
血红素氧化酶(脱环) KATP通道 缺血预处理,心肌 心肌再灌注损伤/预防和控制 吗啡 Heme Oxygenase (Decyclizing) KATP Channels Ischemic Preconditioning,Myocardial Myocardial Reperfusion Injury/PC Morphine
【目的】研究血红素氧合酶‐1(HO‐1)和线粒体ATP敏感性钾(Mitochondrial KATP ,mitoKATP )通道与吗啡预处理的延迟性心肌保护作用的关系。【方法】雄性Wistar大鼠随机分为5组。IR组(A组),腹腔注射生理盐水5 mL ,24 h后行心肌缺血再灌注(IR);Mor组(B组),腹腔注射吗啡3 mg/kg(用生理盐水稀释至5 mL),24 h后行心肌IR;HO‐1阻滞剂(ZnPP‐IX)+ Mor组(C组),腹腔注射ZnPP‐IX 20μg/kg ,30 min后腹腔注射吗啡3 mg/kg ,24 h后行心肌IR;mitoKATP通道阻滞剂(5‐HD)+Mor组(D组),腹腔注射5‐HD 5 mg/kg ,20 min后腹腔注射吗啡3 mg/kg ,24 h后行心肌IR;Mor+5‐HD组(E组),腹腔注射吗啡3 mg/kg ,24 h后行IR ,但在缺血前10 min腹腔注射5‐HD 5 mg/kg。各组于缺血前、缺血25 min、再灌注30、60、120 min记录大鼠心率(HR )、平均动脉压(MAP)。心肌缺血再灌注结束即刻采用 EB /TTC双重染色,称重法测定心肌梗死面积,比较各组心肌梗死面积发生情况。【结果】和A组相比,B组心肌梗死面积明显减小,且差异有显著性( P<0.05);C组、D组和E组心肌梗死面积无明显差异( P >0.05)。【结论】HO‐1和mitoKATP通道参与了吗啡预处理的延迟性心肌保护作用;mitoKATP通