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目的:探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的可能机制.方法:采用四氯化碳致小鼠肝纤维化模型,利用免疫组化和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法对肝星状细胞的增生和凋亡基因进行检测.结果:青篙琥酯高剂量组能明显降低PcNA的表达(P<0.01),确能促进凋亡基因的表达(P<0.01).结论:青蒿琥酯对实验性肝纤维化具有明显的抑制作用.其机制可能是一方面通过抑制活化的肝星状细胞的增殖,另一方面通过调节凋亡基因的表达,进而减轻活化的肝星状细胞的增殖,恢复了凋亡和增殖的平衡态,从而起到抗肝纤维化的作用.

作者:杨冬娣;刘金元

来源:河南中医 2009 年 29卷 5期

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作者:
杨冬娣;刘金元
来源:
河南中医 2009 年 29卷 5期
标签:
肝纤维化 青蒿琥酯 肝脏星状细胞 凋亡 增生 小鼠
目的:探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的可能机制.方法:采用四氯化碳致小鼠肝纤维化模型,利用免疫组化和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法对肝星状细胞的增生和凋亡基因进行检测.结果:青篙琥酯高剂量组能明显降低PcNA的表达(P<0.01),确能促进凋亡基因的表达(P<0.01).结论:青蒿琥酯对实验性肝纤维化具有明显的抑制作用.其机制可能是一方面通过抑制活化的肝星状细胞的增殖,另一方面通过调节凋亡基因的表达,进而减轻活化的肝星状细胞的增殖,恢复了凋亡和增殖的平衡态,从而起到抗肝纤维化的作用.