目的:观察祛胰抵方对胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR) 3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素表达的影响, 明确祛胰抵方治疗2型糖尿病 (type 2 diabetes mellitus, T2DM) 胰岛素抵抗的作用机制.方法:采用细胞培养技术, 将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞, 通过地塞米松与胰岛素共同诱导建立IR细胞模型.将脂肪细胞分为对照组、模型组、吡格列酮组、祛胰抵方高剂量组、祛胰抵方中剂量组和祛胰抵方低剂量组.以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量, 酶联免疫吸附试验 (ELISA) 法检测脂联素、瘦素和抵抗素的分泌水平.结果:与对照组比较, 模型组脂联素含有量降低, 瘦素和抵抗素含量升高, 差异均有统计学意义 (P<0.05);与模型组比较, 祛胰抵方高剂量组、祛胰抵方中剂量组、祛胰抵方低剂量组及吡格列酮组脂联素含量明显升高, 瘦素、抵抗素含有量显著降低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) .与祛胰抵方中剂量组比较, 脂联素的含量高于祛胰抵方高剂量组、祛胰抵方低剂量组, 祛胰抵方高剂量组抵抗素、瘦素含量低于吡格列酮组及祛胰抵方中剂量组、祛胰抵方低剂量组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) .结论:祛胰抵方可增加脂联素分泌, 减少瘦素和抵抗素的分泌, 从而改善IR.
作者：牛晓瑞；马建；赵娜
来源：河南中医 2019 年 39卷 4期
