目的：研究咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠气道重塑形态学及ICAM-1表达的影响，阐明其防治哮喘的作用机制。方法将60只幼年SD雄性大鼠随机分为6组，即正常组，模型组，泼尼松与沙丁胺醇治疗组（简称泼+沙治疗组），咳喘宁大、中、小剂量组，每组10只。用卵清蛋白复制大鼠哮喘模型，并予呼吸道合胞病毒（RSV）激发哮喘。大鼠处死后肺组织行HE染色观察炎症反应；图像分析软件测定支气管壁厚度及气道壁面积；免疫组化pv-9000二步法检测ICAM-1表达水平。结果与模型组相比，各治疗组炎症反应较轻。各治疗组支气管壁厚度及气道壁面积改变较小，与模型组相比差异有统计学意义（P<0.01）；咳喘宁中剂量组较泼+沙治疗组作用略差，但差异无统计学意义（P>0.05）；咳喘宁大、小剂量组与泼+沙治疗组相比，其作用明显较差，有统计学意义（P<0.05）。各治疗组与模型组比较，其肺组织中ICAM-1表达均降低，有显著性差异(P<0.01)；泼+沙治疗组ICAM-1表达稍低于咳喘宁中剂量组，但差异无统计学意义（P>0.05﹚。结论咳喘宁可有效抑制气道重塑，其机制可能与降低肺组织中ICAM-1表达有关。
作者：唐力琼；李英；罗银河；王孟清；舒兰；谭维；龚细妹；陶洪；彭昕欣
来源：湖南中医药大学学报 2016 年 36卷 10期
