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目的:克隆和筛选CVB3乳鼠心肌细胞感染相关基因,以期从基因水平揭示CVB3心肌炎的发病机制,同时探索益气活血中药复方治疗病毒性心肌炎的作用机制.方法:通过改良的抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分离大鼠心肌细胞CVB3感染组和益气活血中药复方给药组差异表达的基因,并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证.结果:益气活血中药复方治疗组ARMET(arginine-rich,mutated in early stage tumors)基因的表达比CVB3病毒感染组低,而PI3K样家族蛋白(Phosphoinositide 3-kinase-like family protein)催化区基因在益气活血中药复方治疗组表达则增加,并得到荧光RT-PCR的验证.结论:筛选到两个可能与CVB3心肌炎形成有关的基因,提示了病毒性心肌炎发生的新机制;益气活血法可能通过调节某些基因的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的.

作者:张玉梅;张明雪;何伟;车红花;顾平

来源:中医药导报 2011 年 17卷 8期

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作者:
张玉梅;张明雪;何伟;车红花;顾平
来源:
中医药导报 2011 年 17卷 8期
标签:
病毒性心肌炎 益气活血中药复方 抑制性消减杂交技术 CVB3 基因 乳鼠
目的:克隆和筛选CVB3乳鼠心肌细胞感染相关基因,以期从基因水平揭示CVB3心肌炎的发病机制,同时探索益气活血中药复方治疗病毒性心肌炎的作用机制.方法:通过改良的抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分离大鼠心肌细胞CVB3感染组和益气活血中药复方给药组差异表达的基因,并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证.结果:益气活血中药复方治疗组ARMET(arginine-rich,mutated in early stage tumors)基因的表达比CVB3病毒感染组低,而PI3K样家族蛋白(Phosphoinositide 3-kinase-like family protein)催化区基因在益气活血中药复方治疗组表达则增加,并得到荧光RT-PCR的验证.结论:筛选到两个可能与CVB3心肌炎形成有关的基因,提示了病毒性心肌炎发生的新机制;益气活血法可能通过调节某些基因的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的.