目的探讨一氧化氮(NO)在急性肝坏死大鼠模型中的浓度动态变化及其可能的作用机制.方法通过用化学药物促进或抑制急性肝坏死大鼠NO的合成,检测其外周血NO及ALT,AST的浓度变化,并观察肝脏的病理变化.结果①急性肝坏死大鼠血清NO浓度6,12,24,48h显著高于正常对照(μmol/L,90±13,137±31,66±16,44±10 vs 16±6,分别为P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);ALT,AST也显著升高(ALT,U/L, 698±108,2056±668,858±208,196±34 vs 35±13,P＜0.01; AST,U/L,801±94,3575±714,1272±242,175±127 vs 65±22,P＜0.01);②用NAME抑制NO合成,降低了急性肝坏死大鼠外周血NO浓度,却显著升高了ALT,AST浓度. ③急性肝坏死大鼠应用NO合成底物后,与阳性对照组相比,未见NO显著升高,ALT,AST也无显著变化.结论 NO对D-Galn/LPS诱导的急性肝坏死大鼠肝组织具有保护作用.
作者：王斌；俞红；周霞秋
来源：华人消化杂志 1998 年 6期
