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目的探讨一氧化氮(NO)在胃食管反流病(GERD)发病机制中的作用.方法应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下括约肌压力(LESP)、食管下括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态食管pH监测仪检测其24 h食管内pH各项参数;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果与对照组比较,Savary Mller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的LESP均显著降低(分别为1.1kPa±0.11kPa,1.1kPa±0.06kPa,1.0kPa±0.08kPa,P均<0.01);Savary Miller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的食管下段蠕动幅度也均显著降低(分别为7.7kPa±1.1kPa,7.2kPa±1.3kPa,6.9kPa±1.2kPa,P均<0.01);GERD患者的食管内24 h pH值明显高于对照组;其血清NO含量也显著高于对照组.结论内源性NO可能参与GERD的致病机制.

作者:黄颖秋;王昕;李骢;刘丽

来源:世界华人消化杂志 2000 年 8卷 3期

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作者:
黄颖秋;王昕;李骢;刘丽
来源:
世界华人消化杂志 2000 年 8卷 3期
标签:
胃食管反流病 一氧化氮 食管动力
目的探讨一氧化氮(NO)在胃食管反流病(GERD)发病机制中的作用.方法应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下括约肌压力(LESP)、食管下括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态食管pH监测仪检测其24 h食管内pH各项参数;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果与对照组比较,Savary Mller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的LESP均显著降低(分别为1.1kPa±0.11kPa,1.1kPa±0.06kPa,1.0kPa±0.08kPa,P均<0.01);Savary Miller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的食管下段蠕动幅度也均显著降低(分别为7.7kPa±1.1kPa,7.2kPa±1.3kPa,6.9kPa±1.2kPa,P均<0.01);GERD患者的食管内24 h pH值明显高于对照组;其血清NO含量也显著高于对照组.结论内源性NO可能参与GERD的致病机制.