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目的观察肝细胞凋亡及其调控基因在肝纤维化形成过程中的动态变化,探讨其在肝纤维化发病机制中的作用.方法雄性Wistar大鼠28只(体质量85 g~95 g)随机分为4组.A,B,C为实验组,采用腹腔注射CCl4的方法造模;D为对照组,代之以生理盐水.于2,4,6 wk末分别处死A,B,C三组大鼠,D组同期处理.取肝脏石蜡包埋,连续切片做HE染色、细胞凋亡原位TUNEL检测、BAX,BCL-XL蛋白S-P法免疫组化染色.结果 HE染色A,B,C三组分别符合肝纤维化的Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ期,凋亡的肝细胞在肝组织中散在分布.TUNEL检测各实验组(A,B,C)肝细胞凋亡级数均高于对照组(D)(2.5±0.6),(2.8±0.4),(2.0±0.6)vs(0.3±0.5),(P<0.01,qAD=9.86,qBD=11.36,qCD=7.59).S-P法免疫组化检测BAX,BCL-XL主要分布于中央静脉及肝细胞坏死灶周围,在各实验组(A,B,C)中的表达强度均高于对照组(D).BAX:(1.0±0.6),(1.5±0.6),(1.2±0.4)vs(0.3±0.5),(P<0.05,qAD=3.05,qCD=3.82,A,CvsD;P<0.01 qBD=5.32,BvsD).BCL-XL:(1.5±0.6),(1.3±0.8),(1.8±0.4)vs(0.3±0.5),(P<0.01,qAD=4.88,qD=4.16,qCD=6.25,A,B,CvsD).各实验组的BAX/BCL-XL,高于对照组(0.9±0.8),(2.2±1.2),(0.6±0.4)vs(0.4±0.2),(P<0.05,qAD=3.44,qCD=3.40,A,CvsD;P<0.01,qBD=5.14,BvsD).凋亡级数与BAX/BCL

作者:吕鹏;罗和生;余保平

来源:世界华人消化杂志 2001 年 9卷 2期

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吕鹏;罗和生;余保平
来源:
世界华人消化杂志 2001 年 9卷 2期
标签:
肝硬化,实验性/病理学 肝/病理学 脱噬作用 基因表达调控
目的观察肝细胞凋亡及其调控基因在肝纤维化形成过程中的动态变化,探讨其在肝纤维化发病机制中的作用.方法雄性Wistar大鼠28只(体质量85 g~95 g)随机分为4组.A,B,C为实验组,采用腹腔注射CCl4的方法造模;D为对照组,代之以生理盐水.于2,4,6 wk末分别处死A,B,C三组大鼠,D组同期处理.取肝脏石蜡包埋,连续切片做HE染色、细胞凋亡原位TUNEL检测、BAX,BCL-XL蛋白S-P法免疫组化染色.结果 HE染色A,B,C三组分别符合肝纤维化的Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ期,凋亡的肝细胞在肝组织中散在分布.TUNEL检测各实验组(A,B,C)肝细胞凋亡级数均高于对照组(D)(2.5±0.6),(2.8±0.4),(2.0±0.6)vs(0.3±0.5),(P<0.01,qAD=9.86,qBD=11.36,qCD=7.59).S-P法免疫组化检测BAX,BCL-XL主要分布于中央静脉及肝细胞坏死灶周围,在各实验组(A,B,C)中的表达强度均高于对照组(D).BAX:(1.0±0.6),(1.5±0.6),(1.2±0.4)vs(0.3±0.5),(P<0.05,qAD=3.05,qCD=3.82,A,CvsD;P<0.01 qBD=5.32,BvsD).BCL-XL:(1.5±0.6),(1.3±0.8),(1.8±0.4)vs(0.3±0.5),(P<0.01,qAD=4.88,qD=4.16,qCD=6.25,A,B,CvsD).各实验组的BAX/BCL-XL,高于对照组(0.9±0.8),(2.2±1.2),(0.6±0.4)vs(0.4±0.2),(P<0.05,qAD=3.44,qCD=3.40,A,CvsD;P<0.01,qBD=5.14,BvsD).凋亡级数与BAX/BCL