目的:研究H pylori cagA和H pylori vacA在胃癌、胃黏膜不典型增生和胃炎组织中的表达及与H pylori感染的相关性.方法:采用Warthin-Starry嗜银染色法检测胃癌组织39例,胃黏膜不典型增生组织24例和慢性胃炎组织33例中H pylori感染情况;PCR法检测上述标本H pylori cagA和H pylori vacA的表达.结果:胃癌组织中H pylori,H pylori cagA+株和H pylori vacA+株感染率显著高于慢性胃炎组织(χ2=7.00,P＜0.05;χ2=15.20,P＜0.05;χ2=12.43,P＜0.05);胃黏膜不典型增生组织中H pylori,H pylori cagA+株和H pylori vacA+株感染率显著高于慢性胃炎组织(χ2=6.25,P＜0.05;χ2=11.04,P＜0.05;χ2=11.61,P＜0.05);低分化胃癌组织中H pylori,H pylori cagA+和H pylori vacA+株感染率显著高于高中分化胃癌组织(χ2=8.19,P＜0.05;χ2=13.14,P＜0.05;χ2=6.62,P＜0.05).慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中H pylori与H pylori cagA和H pylori vacA表达均呈正相关(慢性胃炎:r=0.56,P＜0.01;r=0.64,P＜0.01;不典型增生组织:r=0.64,P＜0.01;r=0.92,P＜0.01;胃癌:r=0.90,P＜0.01;r=0.95,P＜0.01).结论:H pylori感染是慢性胃炎向胃黏膜不典型增生及胃癌发展的重要启动因子,H pylori感染可能通过诱导cagA表达促使胃黏膜上皮细胞增殖加

作者：佟书娟；陈军；詹瑧；杨丹丹；刘亚平

来源：世界华人消化杂志 2006 年 14卷 26期