目的:研究大鼠肝卵圆细胞(HOC)增殖模型肝脏缝隙连接蛋白32,43(CX)的表达及缝隙连接细胞间通讯(GJIC)的功能,探讨HOC增殖的可能机制.方法:健康♂Wistar大鼠,随机分成正常对照组(n=6),模型组.模型组大鼠按每天20 mg/kg剂量灌喂2-AFF,连续4 d,第5天不灌喂行2/3肝切除,术后次日按每天20 mg/kg剂量继续灌喂5 d(2-AFF/PH).模型组在术后4 h,4,8,12和16 d随机取6只大鼠检测.采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组化和细胞形态学方法计数HOC;切开标记/染料示踪技术(incision loading/dye transfer, IL/DT)技术确定GJIC;免疫组化及RT-PCR技术检测CX32蛋白及mRNA表达;免疫组化、Western blot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及mRNA水平.结果:对照组及模型组4 h未见HOC增殖.模型组4 d汇管区有HOC增殖反应,8 d HOC增殖达峰值,12 d HOC从汇管区向肝实质内浸润,16 d HOC增殖减少较12 d减少;IL/DT检测结果显示,模型组各时点(4 h,4,8,12和16 d)染料扩散距离低于对照组(84.5±3.4,60.6±3.3,108.6±4.2,150.6±2.6,199.6±3.7 μm vs 250.0±5.0 μm,P＜0.01),GJIC功能降低.模型组各时点CX32表达均低于对照组(P＜0.05),在4 h下调,4 d达低峰(2.85±0.39),8 d后逐渐恢复;RT-PCR显示模型组CX32 mRNA在4 h开始下降,4 d达低峰

作者：李学东；傅华群；李少华；尚西亮；邢宏松；胡鹏

来源：世界华人消化杂志 2007 年 15卷 13期