目的:观察人参皂苷Rh2(G-Rh2)诱导小鼠前胃癌MFC细胞的凋亡,探讨Ca2+在G-Rh2诱导细胞凋亡中的作用,揭示G-Rh,诱导MFC细胞凋亡的分子机制.方法:分别对无血清培养24 h后的MFC正常细胞组、G-Rh2(3、10、30 mg/L)给药组、Ca2+螯合剂BAPTA(20 μmol)+G-Rh2(10 mg/L)给药组及BAPTA(20 μmol)组,荧光显微镜(Hoechst 33 258)观察细胞形态学改变;流式细胞仪Annexin V-FITC双染法检测细胞早期凋亡率;琼脂糖凝胶电泳法观察细胞晚期凋亡;共聚焦显微镜分析G-Rh2给药后细胞内钙和细胞线粒体膜电位,Western blot分析caspase 3的表达.结果:10 mg/L的G-Rh2能显著抑制无血清培养的MFC细胞增殖和诱导MFC细胞凋亡,可剂量和时间依赖性的提高细胞内钙浓度,降低细胞线粒体膜电位,增加caspase 3的表达,但这些作用均可被BAPTA(20 μmol)抑制.结论:G-Rh2可激活细胞内Ca2+信号转导途径,从而最终通过线粒体凋亡途径诱导胃癌细胞凋亡.
作者：吴歌；杨世杰
来源：世界华人消化杂志 2007 年 15卷 28期
