目的:研究Genistein对人胰腺癌细胞系Pane-1诱导细胞上皮-间质样转化的作用,以探讨Genistein抑制胰腺癌侵袭作用的机制.方法:用TGF-β1和不同浓度Genistein(0、1、25、50 μmol/L)处理Panc-1细胞.对照组加入等量PSB.采用Transwell小室法检测Genistein作用于TGF-β1诱导Panc-1细胞后侵袭力的变化:RT-PCR技术检测波形蛋白(Vimentin)、E-钙依赖黏附素(E-Cadherin)的mRNA表达:Western blot蛋白印迹法检测E-Cadherin蛋白的表达;应用显微镜观察分析细胞结构的改变.结果:TGF-β1对Pane-1细胞有显著诱导上皮-间质转化的作用,并增加细胞侵袭力,Genistein不但对诱导后Pane-1细胞侵袭力有抑制,对细胞上皮.间质样转化也有抑制,且这种作用呈剂量依赖性.0 μmol/L Genistein组细胞计数明显比对照组高(99.16±11.30 vs 65.46±8.99,P<0.05),50 μmol/L Genistein处理诱导后细胞48 h,细胞侵袭力下降,Vimentin mRNA表达水平降低,而E-Cadherin mRNA和蛋白表达水平升高,细胞形态学间质样特性被逆转.结论:Genistein具有明显抑制TGF-β1诱导的人胰腺癌细胞Panc-1侵袭力的作用,这可能是其抗侵袭作用的机制之一.
作者：Lei Han；郭克建；Wen-Ping Zhou；陈希涛
来源：世界华人消化杂志 2008 年 16卷 21期
