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目的: 观察内源性胱硫醚- γ - 裂解酶(cystathionine gamma-lyase, CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)(CSE/H2S)体系在不同时期肝硬化大鼠模型上的变化, 以探讨内源性H2S在肝硬化发生发展过程中的作用.方法: 制备四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型,在第15、30、52天取大鼠门静脉血检测H2S浓度, 用免疫组化和RT-PCR方法观察肝组织CSE mRNA的表达.结果: 肝硬化早、中、晚期大鼠门静脉血中H2S的含量均显著低于正常对照组( F =126.208, P = 0.000), 且H2S浓度随着肝脏病变的加重而逐渐降低( r = -0.777, P<0.05). 肝硬化不同时期肝组织CSE蛋白的灰阶值均低于正常对照组( F = 156.04, P = 0.000), 表明CSE表达增强. 各组CSE mRNA的表达均分别显著高于正常对照组( F = 23.927, P = 0.000), 且随着肝脏病变的加重表达逐渐增加.结论: H2S体系在肝硬化发生发展中起着保持血管舒张状态的重要作用.

作者:张宁;王于理;郑勇;李睿;孙侃;常向云;陈卫刚;赵瑾;李洪安

来源:世界华人消化杂志 2009 年 17卷 3期

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作者:
张宁;王于理;郑勇;李睿;孙侃;常向云;陈卫刚;赵瑾;李洪安
来源:
世界华人消化杂志 2009 年 17卷 3期
标签:
肝硬化 大鼠 门静脉 硫化氢 胱硫醚-γ-裂解酶
目的: 观察内源性胱硫醚- γ - 裂解酶(cystathionine gamma-lyase, CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)(CSE/H2S)体系在不同时期肝硬化大鼠模型上的变化, 以探讨内源性H2S在肝硬化发生发展过程中的作用.方法: 制备四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型,在第15、30、52天取大鼠门静脉血检测H2S浓度, 用免疫组化和RT-PCR方法观察肝组织CSE mRNA的表达.结果: 肝硬化早、中、晚期大鼠门静脉血中H2S的含量均显著低于正常对照组( F =126.208, P = 0.000), 且H2S浓度随着肝脏病变的加重而逐渐降低( r = -0.777, P<0.05). 肝硬化不同时期肝组织CSE蛋白的灰阶值均低于正常对照组( F = 156.04, P = 0.000), 表明CSE表达增强. 各组CSE mRNA的表达均分别显著高于正常对照组( F = 23.927, P = 0.000), 且随着肝脏病变的加重表达逐渐增加.结论: H2S体系在肝硬化发生发展中起着保持血管舒张状态的重要作用.