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目的:探讨腹内高压对肠道氧化还原状态的影响及其致肠黏膜屏障损伤机制,为临床研究提供实验依据.方法:健康成年新西兰兔21只,采用氮气气腹法制作腹内高压动物模型,按IAP大小分为正常对照组、10、20、30 mmHg组,按IAP维持时间分为1、2 h组,每组3只.制备肠黏膜组织匀浆上清液,检测丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,总抗氧化能力(T-AOC),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)酶活性,RT-PCR检测肠黏膜组织GPx基因表达.结果:氧化性物质MDA、GSSG随时间延长及压力增高含量增加,还原性物质GSH及T-AOC随时间延长及压力增高含量降低,GSH/GSSG比率在压力升高至20 mmHg时显著降低;GPx、CAT、SOD酶活性呈现先增高后降低的趋势,20mmHg 1 h GPx基因表达明显高于正常对照组(0.600 vs 0.556,P<0.05),但随时间延长逐渐降低,30 mmHg作用1、2 h均显著低于正常对照组(0.450,0.420 vs 0.556,均P<0.01).结论:腹内高压可导致肠道氧化还原状态失衡,是导致肠黏膜屏障功能损害的重要因素.

来源:世界华人消化杂志 2009 年 17卷 26期

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来源:
世界华人消化杂志 2009 年 17卷 26期
标签:
腹内高压 腹内压 肠黏膜 氧化还原 氧化应激
目的:探讨腹内高压对肠道氧化还原状态的影响及其致肠黏膜屏障损伤机制,为临床研究提供实验依据.方法:健康成年新西兰兔21只,采用氮气气腹法制作腹内高压动物模型,按IAP大小分为正常对照组、10、20、30 mmHg组,按IAP维持时间分为1、2 h组,每组3只.制备肠黏膜组织匀浆上清液,检测丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,总抗氧化能力(T-AOC),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)酶活性,RT-PCR检测肠黏膜组织GPx基因表达.结果:氧化性物质MDA、GSSG随时间延长及压力增高含量增加,还原性物质GSH及T-AOC随时间延长及压力增高含量降低,GSH/GSSG比率在压力升高至20 mmHg时显著降低;GPx、CAT、SOD酶活性呈现先增高后降低的趋势,20mmHg 1 h GPx基因表达明显高于正常对照组(0.600 vs 0.556,P<0.05),但随时间延长逐渐降低,30 mmHg作用1、2 h均显著低于正常对照组(0.450,0.420 vs 0.556,均P<0.01).结论:腹内高压可导致肠道氧化还原状态失衡,是导致肠黏膜屏障功能损害的重要因素.