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目的研究细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在尾吊大鼠股动脉中含量的变化及其对收缩功能的影响. 方法采用14 d尾部悬吊大鼠模型模拟微重力效应,利用离体血管环灌流技术,在无抑制剂存在或分别给予α1受体拮抗剂哌唑嗪(prazosin)及丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)抑制剂PD98059后,检测大鼠股动脉对去甲肾上腺素的反应性变化;用Western 免疫印迹-增强型化学发光系统(ECL)检测基础状态下ERK1/2的总含量及无抑制剂存在或分别给予哌唑嗪、PD98059后,NE 诱导的ERK1/2磷酸化程度,并与对照组相比.结果与对照组相比,尾部悬吊14 d后,大鼠股动脉对NE的最大收缩反应明显下降;PD98059可明显抑制对照组和悬吊组大鼠股动脉由NE诱导的最大收缩反应,且对照组的抑制效应明显大于悬吊组;哌唑嗪导致对照组和悬吊组大鼠股动脉对NE的量-效反应曲线右移,但由Schild公式计算所得的PA2值显示受体敏感性在两组间无显著差异.尾吊14 d恢复7 d后,大鼠股动脉对NE的收缩反应与同步对照组相比无显著差异.Western免疫印迹结果表明,与对照组相比,悬吊14 d后基础状态下大鼠股动脉中ERK1/2的总含量高于对照组,但磷酸化程度却低于对照组;经NE作用后,ERK1/2磷酸化程度仍低于对照组.恢复7 d后,ERK1/2的总含量及磷酸化程度与对照组相比无显著差异.结论尾

作者:袁明;姜世忠;李志利;梁文彬

来源:航天医学与医学工程 2004 年 17卷 1期

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作者:
袁明;姜世忠;李志利;梁文彬
来源:
航天医学与医学工程 2004 年 17卷 1期
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失重模拟 尾吊 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号 调节激酶 收缩 股动脉 血管反应性
目的研究细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在尾吊大鼠股动脉中含量的变化及其对收缩功能的影响. 方法采用14 d尾部悬吊大鼠模型模拟微重力效应,利用离体血管环灌流技术,在无抑制剂存在或分别给予α1受体拮抗剂哌唑嗪(prazosin)及丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)抑制剂PD98059后,检测大鼠股动脉对去甲肾上腺素的反应性变化;用Western 免疫印迹-增强型化学发光系统(ECL)检测基础状态下ERK1/2的总含量及无抑制剂存在或分别给予哌唑嗪、PD98059后,NE 诱导的ERK1/2磷酸化程度,并与对照组相比.结果与对照组相比,尾部悬吊14 d后,大鼠股动脉对NE的最大收缩反应明显下降;PD98059可明显抑制对照组和悬吊组大鼠股动脉由NE诱导的最大收缩反应,且对照组的抑制效应明显大于悬吊组;哌唑嗪导致对照组和悬吊组大鼠股动脉对NE的量-效反应曲线右移,但由Schild公式计算所得的PA2值显示受体敏感性在两组间无显著差异.尾吊14 d恢复7 d后,大鼠股动脉对NE的收缩反应与同步对照组相比无显著差异.Western免疫印迹结果表明,与对照组相比,悬吊14 d后基础状态下大鼠股动脉中ERK1/2的总含量高于对照组,但磷酸化程度却低于对照组;经NE作用后,ERK1/2磷酸化程度仍低于对照组.恢复7 d后,ERK1/2的总含量及磷酸化程度与对照组相比无显著差异.结论尾