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目的探讨Na+、K+浓度对骨骼肌肌质网囊泡氧化还原系统的调控作用及对Ca2+释放通道的影响. 方法提取肌质网囊泡,分别检测其在不同Na+、K+浓度下还原型辅酶Ⅰ(nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)氧化初速率、超氧产率、[3H]-ryanodine结合率和Ca2+释放速率的变化. 结果高浓度的Na+、K+对肌质网 NADH的氧化初速率和伴生的超氧自由基产率均有抑制作用;在[3H]-ryanodine结合实验中,高浓度的Na+、K+也压抑了NADH诱导的受配体结合的升高;同样,在Ca2+释放动力学实验中,不同浓度的K+调控了由NADH诱导的Ca2+释放初速率. 结论骨骼肌肌质网膜上可能存在具有对Na+、K+浓度敏感并中介超氧自由基产生的NADH氧化还原系统,其参与调节Ca2+释放通道的活性.

作者:周贞洁;刘仁臣;蔡知音;褚克平;夏若虹

来源:航天医学与医学工程 2006 年 19卷 3期

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作者:
周贞洁;刘仁臣;蔡知音;褚克平;夏若虹
来源:
航天医学与医学工程 2006 年 19卷 3期
标签:
Na+ K+ NADH氧化酶 超氧自由基 Ca2+释放通道 调控
目的探讨Na+、K+浓度对骨骼肌肌质网囊泡氧化还原系统的调控作用及对Ca2+释放通道的影响. 方法提取肌质网囊泡,分别检测其在不同Na+、K+浓度下还原型辅酶Ⅰ(nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)氧化初速率、超氧产率、[3H]-ryanodine结合率和Ca2+释放速率的变化. 结果高浓度的Na+、K+对肌质网 NADH的氧化初速率和伴生的超氧自由基产率均有抑制作用;在[3H]-ryanodine结合实验中,高浓度的Na+、K+也压抑了NADH诱导的受配体结合的升高;同样,在Ca2+释放动力学实验中,不同浓度的K+调控了由NADH诱导的Ca2+释放初速率. 结论骨骼肌肌质网膜上可能存在具有对Na+、K+浓度敏感并中介超氧自由基产生的NADH氧化还原系统,其参与调节Ca2+释放通道的活性.