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目的:探讨人巨细胞病毒(HCMV)在动脉粥样硬化(AS)发生和发展中的作用及可能的机制.方法和结果:采用组织培养技术和流式细胞计数仪观察 HCMV 对离体培养的HUVEC 凋亡的影响.实验发现无血清培养和 TNF 诱导的细胞凋亡率较正常对照组升高,而 CMV 感染组凋亡率明显降低.用流式细胞仪检测发现,在DNA 直方图上,在 G1 峰左侧可呈现亚二倍体核峰型(亚 G1 峰,即凋亡峰).而正常的细胞经流式细胞仪检测,没有亚二倍体细胞群的峰型;CMV 可以抑制 HUVEC 的一氧化氮(NO)的合成,并且呈浓度依赖性.结论:HCMV 感染 HUVEC 后能够抑制 HUVEC 的细胞凋亡,可能的介导因素为被 HCMV 感染的HUVEC其NO 合成减少.

作者:王德胜;黄从新;杨波;尹丽娅;王晶;李晓艳

来源:湖北医科大学学报 2000 年 21卷 2期

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作者:
王德胜;黄从新;杨波;尹丽娅;王晶;李晓艳
来源:
湖北医科大学学报 2000 年 21卷 2期
标签:
巨细胞病毒 脐静脉 内皮,血管 凋亡 一氧化氮
目的:探讨人巨细胞病毒(HCMV)在动脉粥样硬化(AS)发生和发展中的作用及可能的机制.方法和结果:采用组织培养技术和流式细胞计数仪观察 HCMV 对离体培养的HUVEC 凋亡的影响.实验发现无血清培养和 TNF 诱导的细胞凋亡率较正常对照组升高,而 CMV 感染组凋亡率明显降低.用流式细胞仪检测发现,在DNA 直方图上,在 G1 峰左侧可呈现亚二倍体核峰型(亚 G1 峰,即凋亡峰).而正常的细胞经流式细胞仪检测,没有亚二倍体细胞群的峰型;CMV 可以抑制 HUVEC 的一氧化氮(NO)的合成,并且呈浓度依赖性.结论:HCMV 感染 HUVEC 后能够抑制 HUVEC 的细胞凋亡,可能的介导因素为被 HCMV 感染的HUVEC其NO 合成减少.