目的:比较不稳定性心绞痛(UAP)与稳定性心绞痛(SAP)病人和健康志愿者(对照组)血单核细胞对C-反应蛋白(CRP)刺激的反应,并观察氟伐他汀的干预效应.方法:采集并培养UAP病人(n=13,UAP组)、SAP病人(n=15,SAP组)和健康志愿者(n=15,对照组)3组的外周血单核细胞,分别用CRP(终浓度20 μg·ml-1,刺激状态)或不用CRP刺激(基础状态)24 h.氟伐他汀干预实验采用不同浓度(1×10-6,5×10-6,1×10-5mol·L-1)的氟伐他汀预先孵育细胞2 h,再用CRP刺激24 h.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液上清中的TNF-α水平.结果:比较3组刺激状态与基础状态下TNF-αD的分泌,CRP刺激条件下3组的TNF-α分泌均明显增加.而刺激状态组组间比较,UAP组TNF-α为(1 554±784)pg·ml-1,高于SAP组和对照组[(560±135),(558±152) pg·ml-1],P<0.05.不同浓度(1×10-6,5×10-6,1×10-5 mol·L-1)氟伐他汀干预后,UAP组TNF-α分泌下降程度高于SAP组和对照组.结论:CRP直接增强UAP患者血单核细胞TNF-α的分泌.氟伐他汀剂量依赖性降低CRP诱导的单核细胞TNF-α的分泌.
作者：王海蓉；黄从新；江洪；朱刚艳；李建军；李庚山
来源：武汉大学学报（医学版） 2005 年 26卷 1期
