目的:探讨川芎嗪对大鼠急性肺部撞击伤所致异常凋亡抑制作用及其机制.方法:健康雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组(C组,n=24)、肺部撞击伤模型组(T组,n=24)、川芎嗪治疗组(L组,n=24).C组无特殊处理,L组在撞击后立即腹腔注射川芎嗪80mg/kg 1次.细胞凋亡原位检测(TUNEL)法测定肺组织内细胞凋亡；检测肺水肿程度和肺血管通透性以检测肺功能改变,免疫组织化学检测肺组织Bel-2、Bax和Caspase-3的表达；光镜和电镜下观察肺组织病理改变.结果:T组肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度明显增高(均P＜0.05)；肺血管通透性增强(P＜0.05),肺水肿程度增加(P＜0.05)；Caspase-3、Bax、Bcl-2表达较C组升高(P＜0.05),Bel-2/Bax比值降低.L组相对于T组肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度降低(P＜0.05),肺血管通透性破坏降低(P＜0.05),肺水肿程度减轻(P＜0.05)；Caspase-3、Bax表达下降(P＜0.05),而Bel-2表达增强,Bel-2/Bax比值增加(P＜0.01).结论:川芎嗪可通过抑制肺组织细胞凋亡减轻肺损伤,其机制可能是提高Bel-2/Bax的比值,降低Caspase-3的表达水平来实现的.
作者：孟庆涛；夏中元；曹晨；吴洋；詹丽英；赵博；唐玲华
来源：武汉大学学报（医学版） 2012 年 33卷 1期
