目的:通过呼吸道合胞病毒(RSV)感染人肺Ⅱ型腺上皮癌细胞(A549)及人肺成纤维细胞(IMR-90)后核转录因子(NF-κB)变化,探讨RSV诱导肿瘤细胞凋亡机制,为临床肿瘤治疗提供新方向.方法:RSV以感染复数(MOI)3感染A549及IMR-90细胞,观察感染后24,48,72 h细胞形态变化、细胞存活率及细胞内病毒滴度,Western-blot方法检测Caspase-3,8,9蛋白表达变化,并在RSV感染A549细胞后2,4,8,24,36 h,采用Western-blot方法检测NF-κB蛋白表达变化.结果:RSV感染A549及IMR-90细胞后,A549细胞存活率较IMR-90低,细胞内病毒滴度较IMR-90高,差异有统计学意义(P＜0.05),细胞呈现明显凋亡改变.Caspase-3,8,9呈时间依赖性增强,以Caspase-3,9表达为主.A549细胞内NF-κB表达8h内先增高并达高峰,24 h开始下降,36 h表达明显下调,与未感染RSV细胞相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论:RSV可通过内源性及外源性途径引起A549细胞凋亡,以NF-κB介导的内源性途径为主.
作者：侯燕；刘坚；赵东赤
来源：武汉大学学报（医学版） 2013 年 34卷 4期
