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目的:通过玻璃体腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)建立小鼠青光眼模型,研究G蛋白偶联受体30(GPR30)对受损的视网膜神经节细胞的保护作用.方法:选取7-9周龄C57雄性小鼠,利用荧光染色技术,观察GPR30受体在正常雄鼠视网膜内分布.将健康雄鼠随机分为4组:①对照组;②NMDA模型组;③GPR30受体激动剂(G-l)组;④雌激素和GPR30受体拮抗剂(G-15)组.通过全视网膜铺片Brn3a免疫荧光染色、视网膜冰冻切片免疫荧光染色和神经节细胞计数,观察玻璃体腔注射NMDA后各组小鼠视网膜神经节细胞和视网膜胶质细胞的变化.结果:在正常雄鼠视网膜中,GPR30受体主要表达在内核层和神经节细胞层.光镜下观察雌激素组和G-1组中Brn3a特异性标记的神经节细胞较NMDA模型组神经节细胞密度增高,GFAP标记的胶质细胞较NMDA模型组则明显减少;神经节细胞计数显示:雌激素组和GPR30受体激动剂(G-1)组均较NMDA模型组神经节细胞数量明显增高(P<0.05).结论:雌激素主要通过激活GPR30受体保护视网膜神经节细胞,在NMDA损伤的视网膜神经节细胞模型中,GPR30受体的激活可减少视网膜胶质细胞的增生.

作者:江梦南;罗雪;沈雨濛;刘诗亮;娄翔峰;胡单萍;沈吟;邢怡桥

来源:武汉大学学报(医学版) 2016 年 37卷 2期

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作者:
江梦南;罗雪;沈雨濛;刘诗亮;娄翔峰;胡单萍;沈吟;邢怡桥
来源:
武汉大学学报(医学版) 2016 年 37卷 2期
标签:
雌激素 G蛋白偶联受体30 视网膜神经节细胞 N-甲基-D-天冬氨酸 17β-estrogen GPR30 RGCs NMDA
目的:通过玻璃体腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)建立小鼠青光眼模型,研究G蛋白偶联受体30(GPR30)对受损的视网膜神经节细胞的保护作用.方法:选取7-9周龄C57雄性小鼠,利用荧光染色技术,观察GPR30受体在正常雄鼠视网膜内分布.将健康雄鼠随机分为4组:①对照组;②NMDA模型组;③GPR30受体激动剂(G-l)组;④雌激素和GPR30受体拮抗剂(G-15)组.通过全视网膜铺片Brn3a免疫荧光染色、视网膜冰冻切片免疫荧光染色和神经节细胞计数,观察玻璃体腔注射NMDA后各组小鼠视网膜神经节细胞和视网膜胶质细胞的变化.结果:在正常雄鼠视网膜中,GPR30受体主要表达在内核层和神经节细胞层.光镜下观察雌激素组和G-1组中Brn3a特异性标记的神经节细胞较NMDA模型组神经节细胞密度增高,GFAP标记的胶质细胞较NMDA模型组则明显减少;神经节细胞计数显示:雌激素组和GPR30受体激动剂(G-1)组均较NMDA模型组神经节细胞数量明显增高(P<0.05).结论:雌激素主要通过激活GPR30受体保护视网膜神经节细胞,在NMDA损伤的视网膜神经节细胞模型中,GPR30受体的激活可减少视网膜胶质细胞的增生.