目的:探究细胞焦亡在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的变化及作用机制.方法:选择成年健康雄性SD大鼠,体重210-230 g.大鼠糖尿病模型采用腹腔注射1％链脲佐菌素60 mg/kg制备,取造模成功的SD大鼠40只,将其随机分为2组(n=20):糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组);另取非糖尿病大鼠40只,将其随机分为2组(n=20):假手术组(NS组)、心肌缺血再灌注组(NIR组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120m in的方法制备心肌缺血再灌注模型;NS组、DS组只穿线不结扎.再灌注结束后,采集动脉血样,检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;采用TTC法检测心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织病理学变化;Western Blot法检测NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和IL-1β在心肌组织的表达.结果:DS与NS相比,NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达增加;非糖尿病和糖尿病大鼠在心肌缺血再灌注时,CK-MB和LDH的活性增加,NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β3蛋白表达增加;DIR组与NIR相比,心脏病理学损伤加重,心肌梗死面积增加,CK-MB和LDH活性增高,NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达增加.结论:糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注敏感性增加,缺血再灌注损伤加重,其机制可能与NLRP3介导的caspase-1依赖性细胞

作者：邱珍；夏中元；周斌；吴洋；孟庆涛；冷燕

来源：武汉大学学报（医学版） 2017 年 38卷 1期