目的:探讨Nrf2调控的炎症介质表达在肠缺血/再灌注所致肾脏损伤中的作用.方法:健康雄性SPF级C57BL/6J小鼠36只,随机均分为如下3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、拮抗剂Brusatol+缺血再灌注组(Brusatol+I/R组).复制小鼠肠缺血再灌注模型,于再灌注2h时采集颈动脉血样,然后处死小鼠,取肾组织,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平,检测肾组织Nrf2蛋白表达,血清肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白细胞介素-6、10(IL-6、IL-I0)的含量.显微镜下观察肾组织病理学结果,并行病理学损伤评分.结果:与S组比较,I/R组肾脏组织病理学损伤评分升高(P＜0.05),血清BUN、Cr和NA-GL浓度升高,肾脏组织Nrf2蛋白表达上调,血清促炎因子IL-6、TNF-a在I/R组显著增高(P＜0.05),抗炎因子IL-10的含量在I/R组表达显著降低(P＜0.05).使用Brusatol后,I/R组肾脏组织病理学损伤评分进一步增高(P＜0.05),血清BUN、Cr和NAGL浓度进一步增高(P＜0.05),肾脏组织Nrf2蛋白表达下降(P＜0.05),Brusatol+I/R组血清促炎因子IL-6、TNF-α较I/R组进一步增高(P＜0.05),抗炎因子IL-10的含量在I/R组表达更加降低(P＜o.05).结论:Nrf2调控的炎症介质表达在肠缺血再灌注所致肾脏损伤病程进展中的作用机制可能为调节抗炎

作者：孟庆涛；陈榕；刘慧敏；唐玲华；薛锐；孙倩；吴洋；李维；侯家保

来源：武汉大学学报（医学版） 2017 年 38卷 2期