目的:建立一种改良的可用于小鼠的慢性心肌缺血模型,并探讨其诱导血管生成的作用机制.方法:采用C57BL/6小鼠构建重复短暂心肌缺血手术模型.心电图和心脏超声对心功能进行监测;常规HE染色评价心肌缺血,血管性假血友病因子(vWF)免疫组化,血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光染色评价血管生成情况;同时Western Blot检测血管内皮生长因子(VEGF)表达情况.结果:与假手术组相比,模型组小鼠的心功能没有明显下降(P＞0.05),HE染色表明左室心肌处于缺血状态,免疫组化显示血管生成情况明显增加,同时VEGF表达也明显上调(P均＜0.05).结论:成功构建了基于小鼠的慢性心肌缺血诱导血管生成模型,且其促进血管生成的机制可能与上调VEGF表达有关.
作者：陈卓彬；李本磊；董巧巧；王扬淦
来源：武汉大学学报（医学版） 2017 年 38卷 4期
