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目的 探讨外源性脆性组氨酸三聚体(FHIT)基因的转入对黏液表皮样癌细胞增殖和生长的抑制作用.方法 通过透射电镜、流式细胞仪测试、免疫组化染色及肿瘤细胞裸鼠移植实验,将转入外源性FHIT基因前后的黏液表皮样癌MEC-1细胞的体外生物学活性和体内成瘤能力进行比较.结果 外源性FHIT基因转入黏液表皮样癌MEC-1细胞后,S期细胞显著减少,G1期细胞增多;细胞倍增时间从(21.03±0.41)h延长为(26.86±0.71)h;软琼脂克隆形成率显著降低;细胞发生退行性改变和出现凋亡早期表现.FHIT基因转染后细胞间质黏液增多,说明细胞向黏液细胞分化.结论 外源性FHIT基因能够抑制黏液表皮样癌MEC-1细胞的生长和MEC-1细胞在体内的成瘤活性,而且可以提高MEC-l癌细胞的分化程度.

作者:刘峰;吴军正;李峰;李焰;李洁

来源:华西口腔医学杂志 2008 年 26卷 3期

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作者:
刘峰;吴军正;李峰;李焰;李洁
来源:
华西口腔医学杂志 2008 年 26卷 3期
标签:
脆性组氨酸三聚体 基因转染 黏液表皮样癌 成瘤性
目的 探讨外源性脆性组氨酸三聚体(FHIT)基因的转入对黏液表皮样癌细胞增殖和生长的抑制作用.方法 通过透射电镜、流式细胞仪测试、免疫组化染色及肿瘤细胞裸鼠移植实验,将转入外源性FHIT基因前后的黏液表皮样癌MEC-1细胞的体外生物学活性和体内成瘤能力进行比较.结果 外源性FHIT基因转入黏液表皮样癌MEC-1细胞后,S期细胞显著减少,G1期细胞增多;细胞倍增时间从(21.03±0.41)h延长为(26.86±0.71)h;软琼脂克隆形成率显著降低;细胞发生退行性改变和出现凋亡早期表现.FHIT基因转染后细胞间质黏液增多,说明细胞向黏液细胞分化.结论 外源性FHIT基因能够抑制黏液表皮样癌MEC-1细胞的生长和MEC-1细胞在体内的成瘤活性,而且可以提高MEC-l癌细胞的分化程度.