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目的研究葡萄球菌肠毒素A(SEA)脂质体(L-SEA)体外激活肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)抗肿瘤的活性.方法从5例原发性肝癌患者癌组织中分离培养TIL,分别以L-SEA、SEA和IL-2刺激后,观察TIL的增殖曲线,ELISA法检测细胞因子的分泌,流式细胞仪检测细胞亚群的变化,MTT法检测TIL的肿瘤杀伤活性.结果 L-SEA、SEA及IL-2均能有效刺激TIL的增殖,最高增殖倍数分别为42.5、51、12.5倍.除第4 d L-SEA组TIL的IFN-γ水平低于游离SEA组外,此两组的细胞因子分泌没有显著性差异(P>0.05),且都高于IL-2组.L-SEA刺激后,TIL的CD8+细胞亚群增殖更快,CD4+细胞/CD8+细胞出现倒置.经过L-SEA培养后的TIL能有效杀伤HepG-2肿瘤细胞.结论 L-SEA仍然具有游离SEA的刺激TIL增殖、分泌细胞因子、杀伤肿瘤细胞的活性.

作者:李茂德;李志宇;何生;薛华

来源:四川大学学报(医学版) 2004 年 35卷 1期

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作者:
李茂德;李志宇;何生;薛华
来源:
四川大学学报(医学版) 2004 年 35卷 1期
标签:
葡萄球菌肠毒素A 脂质体 肿瘤浸润淋巴细胞 细胞因子 细胞毒性
目的研究葡萄球菌肠毒素A(SEA)脂质体(L-SEA)体外激活肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)抗肿瘤的活性.方法从5例原发性肝癌患者癌组织中分离培养TIL,分别以L-SEA、SEA和IL-2刺激后,观察TIL的增殖曲线,ELISA法检测细胞因子的分泌,流式细胞仪检测细胞亚群的变化,MTT法检测TIL的肿瘤杀伤活性.结果 L-SEA、SEA及IL-2均能有效刺激TIL的增殖,最高增殖倍数分别为42.5、51、12.5倍.除第4 d L-SEA组TIL的IFN-γ水平低于游离SEA组外,此两组的细胞因子分泌没有显著性差异(P>0.05),且都高于IL-2组.L-SEA刺激后,TIL的CD8+细胞亚群增殖更快,CD4+细胞/CD8+细胞出现倒置.经过L-SEA培养后的TIL能有效杀伤HepG-2肿瘤细胞.结论 L-SEA仍然具有游离SEA的刺激TIL增殖、分泌细胞因子、杀伤肿瘤细胞的活性.