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目的建立大剂量L-精氨酸诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型,并探讨TNF-α和ICAM-1对该模型小鼠肺损伤的作用.方法给胰腺炎组小鼠腹腔注射L-精氨酸(2 g/kg), 间隔1 h后同量再注射1次,末次注射后12 h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肺组织TNF-α的含量;24 h观察胰腺和肺组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肺组织ICAM-1的蛋白表达. 结果胰腺炎组小鼠血清淀粉酶活性、肺组织TNF-α的含量、ICAM-1的表达均高于对照组,且差异有显著性(P<0.05);胰腺组织和肺组织HE染色可见典型的炎性改变.结论大剂量L-精氨酸可成功诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型,TNF-α和ICAM-1可能参与了L-精氨酸诱导的AP小鼠的肺损伤机制.

作者:赵秋玲;黄承钰;黄英;王俊芳;刘静

来源:四川大学学报(医学版) 2004 年 35卷 6期

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作者:
赵秋玲;黄承钰;黄英;王俊芳;刘静
来源:
四川大学学报(医学版) 2004 年 35卷 6期
标签:
L-精氨酸 急性胰腺炎 肺损伤 细胞因子 动物模型 肿瘤坏死因子 细胞间粘附分子1
目的建立大剂量L-精氨酸诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型,并探讨TNF-α和ICAM-1对该模型小鼠肺损伤的作用.方法给胰腺炎组小鼠腹腔注射L-精氨酸(2 g/kg), 间隔1 h后同量再注射1次,末次注射后12 h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肺组织TNF-α的含量;24 h观察胰腺和肺组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肺组织ICAM-1的蛋白表达. 结果胰腺炎组小鼠血清淀粉酶活性、肺组织TNF-α的含量、ICAM-1的表达均高于对照组,且差异有显著性(P<0.05);胰腺组织和肺组织HE染色可见典型的炎性改变.结论大剂量L-精氨酸可成功诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型,TNF-α和ICAM-1可能参与了L-精氨酸诱导的AP小鼠的肺损伤机制.