目的 观察二甲双胍(MF)对慢性高糖和高脂处理后的HIT-T15细胞(β细胞系)胰岛素受体(IRc)酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响,探讨MF对β细胞糖脂毒性,即β细胞胰岛素抵抗的改善作用机制.方法 实验分为对照组、对照+MF组、高糖组、高糖+MF组、高脂组、高脂+MF组.将HIT-T15细胞分别接种于含有5.5 mmol/L、16.7 mmol/L葡萄糖(G)及0.5 mmol/L软脂酸的培养液中,培养48 h后,加入2.5 μg/mL MF干预24 h.用放射性酶分析法测定β细胞IRc TPK活性.结果 高糖[(52.5±18.6) pmol/(min·μg), P＜0.01],且与对照组相比差异无统计学意义.MF对对照组HIT-T15细胞IRc TPK活性无明显影响.结论 高糖和高脂可抑制β细胞IRc TPK活性.MF能明显改善受高糖及高脂所抑制的HIT-T15细胞IRc TPK活性,且恢复到接近正常水平.提示MF对糖脂毒性所致β细胞胰岛素抵抗的改善作用可能与增加IRc TPK活性有关.
作者：王煜；李秀钧；张敏；邬云红；童南伟；赵铁耘；李洁
来源：四川大学学报（医学版） 2007 年 38卷 5期
