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目的 观察抑癌基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路在溃疡性结肠炎(UC)炎症-肿瘤序列演进过程中的表达变化,为阐明UC的发生及其癌变机制提供依据,并探讨其可能的临床意义.方法 收集65例UC的石蜡包埋标本、25例结直肠癌石蜡包埋标本、25例正常组织石蜡包埋标本,采用免疫组织化学染色法检测UC、结直肠癌及正常组织中PTEN及AKT的蛋白表达,并分析它们之间的相关关系.结果 ①UC组织中PTEN蛋白的表达明显低于正常组织,高于结直肠癌组织(P<0.01).②UC组织中AKT蛋白的表达明显高于正常组织,低于结直肠癌组织(P<0.01).③随着UC病程的增加,PTEN蛋白的表达逐渐降低,AKT蛋白的表达逐渐增强(P<0.01).④PTEN蛋白和AKT蛋白在UC、结直肠癌组织中的表达呈显著负相关(相关系数分别为r=-0.542、-0.674,P<0.01).结论 在UC炎症-肿瘤序列演进过程中,抑癌基因PTEN蛋白表达的降低及原癌基因AKT蛋白表达的增强,可能是UC发生及癌变的重要原因之一.PTEN蛋白表达的明显降低和AKT蛋白表达的明显增强有可能成为早期监测UC癌变的一个辅助指标.

作者:伏代刚;黄晓丽;甘华田;张德奎;赵立强

来源:四川大学学报(医学版) 2009 年 40卷 6期

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作者:
伏代刚;黄晓丽;甘华田;张德奎;赵立强
来源:
四川大学学报(医学版) 2009 年 40卷 6期
标签:
溃疡性结肠炎 肿瘤 PTEN PI3K/AKT 免疫组织化学 Ulcerative colitis Tumor PTEN PI3K/AKT Immunohistochemistry
目的 观察抑癌基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路在溃疡性结肠炎(UC)炎症-肿瘤序列演进过程中的表达变化,为阐明UC的发生及其癌变机制提供依据,并探讨其可能的临床意义.方法 收集65例UC的石蜡包埋标本、25例结直肠癌石蜡包埋标本、25例正常组织石蜡包埋标本,采用免疫组织化学染色法检测UC、结直肠癌及正常组织中PTEN及AKT的蛋白表达,并分析它们之间的相关关系.结果 ①UC组织中PTEN蛋白的表达明显低于正常组织,高于结直肠癌组织(P<0.01).②UC组织中AKT蛋白的表达明显高于正常组织,低于结直肠癌组织(P<0.01).③随着UC病程的增加,PTEN蛋白的表达逐渐降低,AKT蛋白的表达逐渐增强(P<0.01).④PTEN蛋白和AKT蛋白在UC、结直肠癌组织中的表达呈显著负相关(相关系数分别为r=-0.542、-0.674,P<0.01).结论 在UC炎症-肿瘤序列演进过程中,抑癌基因PTEN蛋白表达的降低及原癌基因AKT蛋白表达的增强,可能是UC发生及癌变的重要原因之一.PTEN蛋白表达的明显降低和AKT蛋白表达的明显增强有可能成为早期监测UC癌变的一个辅助指标.