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目的 探讨右丙亚胺对蒽环类药物(阿霉素)所致心脏毒性的防治效果及可能作用机制.方法 31只新西兰大白兔随机分为阿霉素[3 mg/(kg·week)×10,iv]组和阿霉素+右丙亚胺组[60 mg/(kg·week)×10,iv或ip],分别于用药前、用药第4周末及10周末测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和脑钠肽(BNP)水平,超声心电图机检测心功能变化,并观察心肌组织病理形态学改变及心肌细胞凋亡情况.结果 阿霉素组实验前后对比,血清SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05),cTnI和BNP浓度升高(P<0.05),左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)下降(P<0.05);右丙亚胺可明显降低MDA、cTnI和BNP水平(P<0.05),使LVEF和LVFS值升高(P<0.05),并能减轻心肌病理损伤,减少心肌凋亡细胞.结论 右丙亚胺对阿霉素所引起的心脏毒性具有一定的保护作用,其作用机制主要是减少氧自由基的产生、降低脂质过氧化产物含量和减轻心肌细胞凋亡.

作者:车菲菲;刘瑜;徐才刚

来源:四川大学学报(医学版) 2010 年 41卷 1期

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作者:
车菲菲;刘瑜;徐才刚
来源:
四川大学学报(医学版) 2010 年 41卷 1期
标签:
恶性肿瘤 阿霉素 右丙亚胺 心脏毒性 细胞凋亡 Malignant tumour Doxorubicin Dexrazoxane Cardiotoxicity Apoptosis
目的 探讨右丙亚胺对蒽环类药物(阿霉素)所致心脏毒性的防治效果及可能作用机制.方法 31只新西兰大白兔随机分为阿霉素[3 mg/(kg·week)×10,iv]组和阿霉素+右丙亚胺组[60 mg/(kg·week)×10,iv或ip],分别于用药前、用药第4周末及10周末测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和脑钠肽(BNP)水平,超声心电图机检测心功能变化,并观察心肌组织病理形态学改变及心肌细胞凋亡情况.结果 阿霉素组实验前后对比,血清SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05),cTnI和BNP浓度升高(P<0.05),左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)下降(P<0.05);右丙亚胺可明显降低MDA、cTnI和BNP水平(P<0.05),使LVEF和LVFS值升高(P<0.05),并能减轻心肌病理损伤,减少心肌凋亡细胞.结论 右丙亚胺对阿霉素所引起的心脏毒性具有一定的保护作用,其作用机制主要是减少氧自由基的产生、降低脂质过氧化产物含量和减轻心肌细胞凋亡.