目的 研究丙烯醛对缺氧复氧H9c2心肌细胞损伤的影响,并探讨其促凋亡作用机理.方法 建立H9c2心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤模型,分为正常对照组、丙烯醛组(ACR)、缺氧复氧组(H/R)、丙烯醛+缺氧复氧组(ACR+H/R).用10μmol/L丙烯醛预处理H9c2心肌细胞30mmin后2h缺氧16h复氧,采用MTT法检测细胞存活率,4’,6-二脒基-2苯基吲哚(DAPI)荧光染色检测细胞核凋亡的形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblot检测凋亡相关蛋白cytochrome c(cyt c)、caspase 9和caspase 3的表达水平.结果 与H/R组相比,ACR+ H/R组H9c2细胞存活率下降、凋亡增加(P<0.05),cytc的线粒体蛋白表达水平下调、细胞浆蛋白表达水平上调,caspase 9和caspase 3蛋白表达水平下调并出现明显裂解蛋白.结论 作为一种来源于人类生活环境的心血管毒物,丙烯醛能加剧缺氧复氧H9c2心肌细胞的损伤,可能与cyt c由线粒体释放到细胞浆、激活caspase级联反应导致线粒体功能损伤有关.
作者:邵庆瑞;杜丹;何阳;吴晓华;黄文;邢志华
来源:四川大学学报(医学版) 2012 年 43卷 4期