目的 探讨心肌缝隙连接蛋白Cx43在自发性高血压大鼠心肌中的表达以及肾索血管紧张素醛固酮系统(RASS)拮抗剂对其的干预机制.方法 取8周雄性、体质量约200 g的自发性高血压大鼠(SHR)70只,随机分为高血压组、雷米普利组、替米沙坦组、依普利酮组、雷米普利+替米沙坦组、雷米普利+依普利酮组以及替米沙坦+依普利酮组,每组10只,再取同周龄、同体质量Wistar大鼠10只作为对照组.适应性喂养1周后,每天早8点给予灌胃给药,分别于0、4周及8周测量大鼠的尾动脉压,8周后处死动物,取出心脏,测量左心室质量及左心室质量/体质量,石蜡切片观察心肌纤维化程度,RT-PCR和Western blot观察Cx43的表达.结果 喂养结束时,SHR组血压高于Wistar组(P＜0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,血压下降(P均＜0.05),替米沙坦+依普利酮组血压下降最明显(P＜0.01);替米沙坦+依普利酮组大鼠的左心室质量、左心室质量/体质量、心肌纤维化程度及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)下降也最明显(P＜0.01);SHR组Cx43表达低于Wistar组(P＜0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,Cx43表达升高(均P＜0.05),升高幅度仍以替米沙坦+依普利酮组最为明显(P＜0.01).结论 高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达降低,RAAS拮抗剂可以升高Cx43的表达,其中以替米沙坦与依普利酮联合效果最明显.
作者：谭力力；李潞；刘丽敏；赵红丽
来源：四川大学学报（医学版） 2013 年 44卷 4期
