目的 探讨衔接蛋白p66shc在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡中的作用及雌激素的干预影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,将心肌细胞分为5组:正常对照组、10-11 mol/LAngⅡ组、10-9 mol/LAngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ+雌二醇组;经药物干预后应用MTT法测定细胞存活率、流式细胞仪测定活性氧含量和细胞凋亡率、荧光酶标仪检测线粒体膜电位水平、Western blot检测p66shc和磷酸化(p-p66shc)蛋白的表达水平.结果 随着AngⅡ浓度的升高,心肌细胞存活率和线粒体膜电位水平逐渐下降,而细胞内活性氧含量和凋亡率逐渐升高(P＜0.05);且雌激素预处理可减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤(P＜0.05).AngⅡ可使心肌细胞内p-p66shc和线粒体内的p66shc的表达呈剂量依赖性升高(P＜0.05),雌激素预处理可减弱AngⅡ对细胞内p-p66shc和线粒体内p66shc表达水平的影响(P＜0.05).结论 p66shc参与了AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡反应,且雌激素可通过下调线粒体内p66shc的表达而减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤.
作者：张明；魏瑾；单虎；闫蕊；林琳；朱延河
来源：四川大学学报（医学版） 2014 年 45卷 2期
