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目的 观察高氧暴露下发育期肺组织细胞凋亡和Notch1的表达变化,探讨其在新生大鼠高氧肺损伤机制中的作用.方法 将120只足月SD新生大鼠随机分为空气组(N组)和高氧组(O组),每组60只.O组出生后立即置入氧气(体积分数)>95%的持续高氧环境中饲养,N组则在空气中饲养.两组分别于暴露高氧或空气4、7、14d时随机抽取8只,麻醉后取肺组织,比较两组肺组织病理学改变、凋亡指数;检测Notch1在发育期肺组织中的表达变化.结果 O组死亡率高于N组,且O组各时间点肺组织出现典型的急慢性肺损伤病理学改变;TUNEL细胞凋亡检测发现O组各时点细胞凋亡高于N组(P<0.05);O组各时间点肺组织Notch1表达低于N组(P<0.05).结论 持续高浓度氧可致肺损伤、凋亡增加和发育受阻.高氧暴露可能通过下调Notch1信号表达调控肺细胞分化发育,利于肺损伤修复.

作者:江晓琴;倪娟;马玉姗;吴兰;黄蔚

来源:四川大学学报(医学版) 2014 年 45卷 6期

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作者:
江晓琴;倪娟;马玉姗;吴兰;黄蔚
来源:
四川大学学报(医学版) 2014 年 45卷 6期
标签:
Notch信号 发育期肺 凋亡 发育受阻 Notch signaling Lung in development phase Apoptosis Lung injury
目的 观察高氧暴露下发育期肺组织细胞凋亡和Notch1的表达变化,探讨其在新生大鼠高氧肺损伤机制中的作用.方法 将120只足月SD新生大鼠随机分为空气组(N组)和高氧组(O组),每组60只.O组出生后立即置入氧气(体积分数)>95%的持续高氧环境中饲养,N组则在空气中饲养.两组分别于暴露高氧或空气4、7、14d时随机抽取8只,麻醉后取肺组织,比较两组肺组织病理学改变、凋亡指数;检测Notch1在发育期肺组织中的表达变化.结果 O组死亡率高于N组,且O组各时间点肺组织出现典型的急慢性肺损伤病理学改变;TUNEL细胞凋亡检测发现O组各时点细胞凋亡高于N组(P<0.05);O组各时间点肺组织Notch1表达低于N组(P<0.05).结论 持续高浓度氧可致肺损伤、凋亡增加和发育受阻.高氧暴露可能通过下调Notch1信号表达调控肺细胞分化发育,利于肺损伤修复.