目的 探讨地塞米松(dexamethasone,Dex)改善阿霉素(adriamycin,ADR)诱导的肾小球足细胞活性的机制.方法 将体外培养的小鼠肾小球足细胞分为3组:ADR组,Dex预处理组(Dex+ ADR)和空白对照组.采用划痕实验、Transwell实验、异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白(FITC-BSA)方法进行肾小球足细胞功能分析.另取SD雄性大鼠72只,随机分为ADR组(尾静脉注射ADR 7.5 mg/kg),Dex治疗组(ADR+ Dex,尾静脉注射ADR 7.5 mg/kg后24 h,再注射Dex 1 mg/kg)和对照组(尾静脉注射等量生理盐水),分别给药后7d、14d、21d和28 d收集24 h尿液,测定24 h尿蛋白.采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测nephrin表达变化.电镜下平均足突宽度(FWP)进行相关分析.结果 划痕实验和Transwell结果显示,与空白对照组相比,ADR诱导肾小球足细胞活性升高,而Dex预处理后,肾小球足细胞的活力明显下降,与ADR组的差异有统计学意义(P＜0.05).FITC-BSA结果显示,与空白对照组相比,ADR诱导肾病肾小球足细胞FITC-BSA滤过率升高(P＜0.05);与ADR组相比,Dex预处理组肾小球足细胞FITC-BSA滤过率降低(P＜0.05).实时荧光定量PCR和WesternBlot结果显示,与对照组大鼠比较,ADR诱导的肾病组肾小球足细胞nephrin表达升高(P＜0.05),而Dex预处理后,大鼠肾小球足细胞nephrin

作者：邱兵；高霞；崔维静；雷晓燕；牛琛皓；刘华杰；张敏；刘青菊

来源：四川大学学报（医学版） 2019 年 50卷 2期