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目的探讨安迪粉针剂(Andi)增强电离辐射生物学效应的作用机理.方法以人食管癌细胞株(ECA 109)为观察对象,采用电镜、流式细胞仪分析、台盼兰染色等方法,分别观察对照、Andi、60Co-γ线照射和Andi+照射4个组对ECA 109细胞的形态、细胞周期、细胞凋亡和坏死等的影响;并采用改良硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛(MDA);羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD).结果在乏氧条件下,Andi能引起ECA 109细胞坏死(P<0.05),并增加MDA含量(P<0.05);而Andi+照射组的作用比单用Andi和单纯照射明显增强(F=6.53,P<0.01);从Andi、照射、Andi+照射3个组的光镜和电镜结果发现,ECA 109癌细胞明显变性、坏死、凋亡,但以Andi+照射组的改变更显著;电镜显示Andi组有较多ECA 109细胞存在糖原颗粒堆积.结论 Andi可以引起乏氧ECA 109细胞的糖代谢障碍,增加细胞内自由基的产生,引起细胞坏死;Andi与60Co-γ线合用能进一步促进乏氧细胞坏死,具有协同作用;Andi放射增敏作用的机理可能与其促进癌细胞内自由基产生或影响癌细胞糖代谢有关.

作者:李勤;谢艳华;孙纪元;梁克明;张庆;王倩;王四旺

来源:华西药学杂志 2003 年 18卷 1期

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作者:
李勤;谢艳华;孙纪元;梁克明;张庆;王倩;王四旺
来源:
华西药学杂志 2003 年 18卷 1期
标签:
放射增敏 安迪 自由基 糖代谢 坏死机理
目的探讨安迪粉针剂(Andi)增强电离辐射生物学效应的作用机理.方法以人食管癌细胞株(ECA 109)为观察对象,采用电镜、流式细胞仪分析、台盼兰染色等方法,分别观察对照、Andi、60Co-γ线照射和Andi+照射4个组对ECA 109细胞的形态、细胞周期、细胞凋亡和坏死等的影响;并采用改良硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛(MDA);羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD).结果在乏氧条件下,Andi能引起ECA 109细胞坏死(P<0.05),并增加MDA含量(P<0.05);而Andi+照射组的作用比单用Andi和单纯照射明显增强(F=6.53,P<0.01);从Andi、照射、Andi+照射3个组的光镜和电镜结果发现,ECA 109癌细胞明显变性、坏死、凋亡,但以Andi+照射组的改变更显著;电镜显示Andi组有较多ECA 109细胞存在糖原颗粒堆积.结论 Andi可以引起乏氧ECA 109细胞的糖代谢障碍,增加细胞内自由基的产生,引起细胞坏死;Andi与60Co-γ线合用能进一步促进乏氧细胞坏死,具有协同作用;Andi放射增敏作用的机理可能与其促进癌细胞内自由基产生或影响癌细胞糖代谢有关.