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目的 探索抗氧化剂左旋肉碱(L-Car)对环境污染物氯化汞(HgCl2)致大鼠神经毒性作用的拮抗作用.方法 将48只SPF级40 d龄6 SD大鼠随机均分为6组,HgCl2和/或L-Car连续饮水暴露4周,分别在暴露前、后的第7、14、21、28天对大鼠称重,并进行旷场实验和被动游泳实验;暴露后将大鼠断头处死,迅速分离整脑并称重,测定大脑皮层匀浆液中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达情况.结果 大鼠饮水暴露后,0.06 g·L-1 HgCl2组大鼠的体重从第7天开始受到明显抑制,大脑/体重比也显著高于对照组(P<0.01).旷场实验和被动游泳实验表明:0.06 g·L-1 HgCl2组大鼠的行为学改变最明显,第7天大鼠的自主活动明显减弱(P<0.05),随后开始恢复,第14天表现出自主活动亢进,到第28天自主活动度再次表现为显著抑制.大鼠大脑皮层中ROS和MDA的量在各剂量组均增加(P <0.05);SOD的活性则表现为降低的趋势,只有0.06 g·L-1HgCl2组显著降低(P<0.05).L-Car处理后可显著改善HgCl2所致的上述变化.结论 汞具有神经毒性作用,L-Car对HgCl2的神经毒性具有拮抗作用.

作者:王帅;刘露;黄文捷;冯为;陈于

来源:华西药学杂志 2014 年 29卷 3期

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作者:
王帅;刘露;黄文捷;冯为;陈于
来源:
华西药学杂志 2014 年 29卷 3期
标签:
左旋肉碱 氯化汞 神经毒性 神经行为学 氧化应激 L-carnitine Mercuric chloride Neurotoxicity Neuroethology Qxidative stress
目的 探索抗氧化剂左旋肉碱(L-Car)对环境污染物氯化汞(HgCl2)致大鼠神经毒性作用的拮抗作用.方法 将48只SPF级40 d龄6 SD大鼠随机均分为6组,HgCl2和/或L-Car连续饮水暴露4周,分别在暴露前、后的第7、14、21、28天对大鼠称重,并进行旷场实验和被动游泳实验;暴露后将大鼠断头处死,迅速分离整脑并称重,测定大脑皮层匀浆液中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达情况.结果 大鼠饮水暴露后,0.06 g·L-1 HgCl2组大鼠的体重从第7天开始受到明显抑制,大脑/体重比也显著高于对照组(P<0.01).旷场实验和被动游泳实验表明:0.06 g·L-1 HgCl2组大鼠的行为学改变最明显,第7天大鼠的自主活动明显减弱(P<0.05),随后开始恢复,第14天表现出自主活动亢进,到第28天自主活动度再次表现为显著抑制.大鼠大脑皮层中ROS和MDA的量在各剂量组均增加(P <0.05);SOD的活性则表现为降低的趋势,只有0.06 g·L-1HgCl2组显著降低(P<0.05).L-Car处理后可显著改善HgCl2所致的上述变化.结论 汞具有神经毒性作用,L-Car对HgCl2的神经毒性具有拮抗作用.