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目的 观察蜂王浆(RJ)对H2O2诱导的小鼠胚胎成纤维细胞(NIH-3T3)损伤的修复作用,并探讨其可能的分子机制.方法 以20 μg·mL-1 H2O2处理NIH-3T3细胞建立细胞损伤模型,用不同浓度的蜂王浆处理模型细胞,检测各组细胞的增殖活性、β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性细胞率、细胞凋亡情况以及细胞衰老相关基因的变化.结果 NIH-3T3细胞经H2O2处理后增殖能力下降,SA-β-Gal阳性率升高,p16、p21、p53mRNA过高表达;RJ处理后上述指标均有所改善.结论 RJ能延缓H2O2所致的细胞损伤和衰老.其机制可能和RJ在翻译前的环节抑制p16、p21、p53基因的表达并通过p16-cyclinD/CDK-RB和p53/P21信号通路调控细胞周期及凋亡程序有关.

作者:何雨轩;喻凯;马珂;李佳;赵昱;陆群

来源:华西药学杂志 2020 年 35卷 2期

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作者:
何雨轩;喻凯;马珂;李佳;赵昱;陆群
来源:
华西药学杂志 2020 年 35卷 2期
标签:
蜂王浆 氧化应激 NIH-3T3细胞 增殖 细胞凋亡 衰老 细胞坏死 细胞周期
目的 观察蜂王浆(RJ)对H2O2诱导的小鼠胚胎成纤维细胞(NIH-3T3)损伤的修复作用,并探讨其可能的分子机制.方法 以20 μg·mL-1 H2O2处理NIH-3T3细胞建立细胞损伤模型,用不同浓度的蜂王浆处理模型细胞,检测各组细胞的增殖活性、β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性细胞率、细胞凋亡情况以及细胞衰老相关基因的变化.结果 NIH-3T3细胞经H2O2处理后增殖能力下降,SA-β-Gal阳性率升高,p16、p21、p53mRNA过高表达;RJ处理后上述指标均有所改善.结论 RJ能延缓H2O2所致的细胞损伤和衰老.其机制可能和RJ在翻译前的环节抑制p16、p21、p53基因的表达并通过p16-cyclinD/CDK-RB和p53/P21信号通路调控细胞周期及凋亡程序有关.