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探讨L-精氨酸-NO(L-Arg-NO)在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用.用健康Wistar大鼠,应用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型.随机分为糖尿病模型组、左旋精氨酸(L-Arg)组、N-左旋硝基精氨酸 (L-NNA) 组及正常对照组.第八周末处死动物,检测外周血及心肌组织的NO、NOS、SOD活性和MDA含量,以及心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.L-Arg与糖尿病模型组及其他各组比,血清中NO水平及NOS活性明显增加(P<0.05),心肌组织中的Na+-K+-ATPase 及Ca2+-ATPase和SOD活性增加(P<0.05),MDA含量减少(P<0.05).糖尿病大鼠心肌组织存在着脂质过氧化损伤,L-精氨酸可通过L-Arg-NO通路改善心肌供血,提高心肌组织SOD活性,降低脂质过氧化反应,从而增强心肌组织抗自由基损伤的作用,适当补充外源性L-精氨酸对防治糖尿病心血管系统的并发症具有重要意义.

作者:朱方;刘芳;甄彦君;岳华;李国明;周晓红;曹刚;张雪静

来源:基础医学与临床 2003 年 23卷 2期

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朱方;刘芳;甄彦君;岳华;李国明;周晓红;曹刚;张雪静
来源:
基础医学与临床 2003 年 23卷 2期
标签:
糖尿病 左旋精氨酸(L-Arg) N-左旋硝基精氨酸(L-NNA) 心肌 自由基
探讨L-精氨酸-NO(L-Arg-NO)在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用.用健康Wistar大鼠,应用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型.随机分为糖尿病模型组、左旋精氨酸(L-Arg)组、N-左旋硝基精氨酸 (L-NNA) 组及正常对照组.第八周末处死动物,检测外周血及心肌组织的NO、NOS、SOD活性和MDA含量,以及心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.L-Arg与糖尿病模型组及其他各组比,血清中NO水平及NOS活性明显增加(P<0.05),心肌组织中的Na+-K+-ATPase 及Ca2+-ATPase和SOD活性增加(P<0.05),MDA含量减少(P<0.05).糖尿病大鼠心肌组织存在着脂质过氧化损伤,L-精氨酸可通过L-Arg-NO通路改善心肌供血,提高心肌组织SOD活性,降低脂质过氧化反应,从而增强心肌组织抗自由基损伤的作用,适当补充外源性L-精氨酸对防治糖尿病心血管系统的并发症具有重要意义.