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目的 探讨丙泊酚对大鼠肾缺血/再灌注损伤细胞凋亡通路的影响及可能的作用机制.方法 建立大鼠肾缺血/再灌注损伤模型,将动物分为对照(Con)组、缺血再灌注 (IR) 组、缺血再灌注+丙泊酚 (IR+P) 组.观察损伤肾的形态学改变,用免疫组织化学观察细胞凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、caspase 3和细胞色素C(cytochrome C)的表达情况.结果 光镜可观察到肾缺血/再灌注引起的肾损害,损害程度依次为近曲小管、远曲小管、集合管、肾小球;免疫组化图像分析观察到IR组与Con组相比,BAX、caspase 3,细胞色素C表达增加,BCL-2表达未见明显变化;IR+P组与IR组比较,前者BAX、caspase 3和细胞色素C表达下降,BCL-2表达增高(P<0.05).结论 丙泊酚对肾缺血/再灌注损伤引起的细胞凋亡可能具有保护作用,可能机制是抑制促凋亡蛋白BAX、caspase 3和细胞色素C的表达,对BCL-2的表达无影响,与细胞凋亡的线粒体通路途径有关.

作者:李锦;李树人

来源:基础医学与临床 2007 年 27卷 8期

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作者:
李锦;李树人
来源:
基础医学与临床 2007 年 27卷 8期
标签:
丙泊酚 缺血/再灌注 细胞凋亡
目的 探讨丙泊酚对大鼠肾缺血/再灌注损伤细胞凋亡通路的影响及可能的作用机制.方法 建立大鼠肾缺血/再灌注损伤模型,将动物分为对照(Con)组、缺血再灌注 (IR) 组、缺血再灌注+丙泊酚 (IR+P) 组.观察损伤肾的形态学改变,用免疫组织化学观察细胞凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、caspase 3和细胞色素C(cytochrome C)的表达情况.结果 光镜可观察到肾缺血/再灌注引起的肾损害,损害程度依次为近曲小管、远曲小管、集合管、肾小球;免疫组化图像分析观察到IR组与Con组相比,BAX、caspase 3,细胞色素C表达增加,BCL-2表达未见明显变化;IR+P组与IR组比较,前者BAX、caspase 3和细胞色素C表达下降,BCL-2表达增高(P<0.05).结论 丙泊酚对肾缺血/再灌注损伤引起的细胞凋亡可能具有保护作用,可能机制是抑制促凋亡蛋白BAX、caspase 3和细胞色素C的表达,对BCL-2的表达无影响,与细胞凋亡的线粒体通路途径有关.