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目的 观察谷氨酸诱导的兴奋毒性损伤中血清诱导激酶(SNK)/树突棘相关的Rap特异性GTPase活化蛋白(SPAR)分子表达水平的变化.方法 建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,RT-PCR方法检测SNK/SPAR mRNA的表达;Western blot方法观察SNK/SPAR在蛋白质水平的表达;双重免疫荧光标记方法观察SNK/SPAR在神经元上的分布.结果 100 μmol/L谷氨酸刺激神经元10 min后,1 h内即可出现SNK mRNA表达水平升高,6 h达高峰,随后逐渐下降,12 h左右回到基线水平;3 h可检测到SNK蛋白表达水平升高,36 h达高峰,随后回降.SPAR表达水平的变化趋势与SNK相反.SNK与SPAR分布的变化主要体现在神经元的胞质和突起.结论 SNK-SPAR途径可能参与了谷氨酸诱导的神经元兴奋毒性损伤过程.

作者:吴兰香;孙长凯;张玉梅;范明;徐静;马辉;张健

来源:基础医学与临床 2007 年 27卷 11期

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作者:
吴兰香;孙长凯;张玉梅;范明;徐静;马辉;张健
来源:
基础医学与临床 2007 年 27卷 11期
标签:
SNK SPAR 树突棘 谷氨酸 海马神经元
目的 观察谷氨酸诱导的兴奋毒性损伤中血清诱导激酶(SNK)/树突棘相关的Rap特异性GTPase活化蛋白(SPAR)分子表达水平的变化.方法 建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,RT-PCR方法检测SNK/SPAR mRNA的表达;Western blot方法观察SNK/SPAR在蛋白质水平的表达;双重免疫荧光标记方法观察SNK/SPAR在神经元上的分布.结果 100 μmol/L谷氨酸刺激神经元10 min后,1 h内即可出现SNK mRNA表达水平升高,6 h达高峰,随后逐渐下降,12 h左右回到基线水平;3 h可检测到SNK蛋白表达水平升高,36 h达高峰,随后回降.SPAR表达水平的变化趋势与SNK相反.SNK与SPAR分布的变化主要体现在神经元的胞质和突起.结论 SNK-SPAR途径可能参与了谷氨酸诱导的神经元兴奋毒性损伤过程.